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    粘液性水腫昏迷臨床少見，常誤診誤治，本人臨床中偶遇一例，現報告如下：

    病例摘要：患者，男，78歲，因“浮腫心累5年，加重半月”入院。既往有30余年2型糖尿病史，20余年原發性高血壓史，5年前因全身浮腫、心累氣促明確診斷有糖尿病腎病、冠心病，目前予以胰島素降糖及正規降血壓治療。半月前受涼后全身水腫加重，尿量減少，活動少，多臥床。入院癥見：全身重度浮腫，嗜睡，呼吸緩慢，尿量小于500ml/天。

    查體：體溫36.5℃，脈搏46次/分，呼吸16次/分，血壓155/85mmhg，中度貧血貌，全身重度水腫，甲狀腺不大，雙肺呼吸音粗糙，可聞及哮鳴音及濕啰音，心律46次/分，全身多處褥瘡，直徑1—5cm不等。

   輔助檢查： 即刻查血常規示：紅細胞2.43*1012/L，血紅蛋白77g/L，白細胞及中性粒細胞正常。腎功能：尿素氮17.69mmol/L，肌酐364.7umol/L，二氧化碳18.0mmol/L。心肌酶譜：肌鈣蛋白0.16ug/L，肌酸激酶同工酶12.86ug/L，肌紅蛋白202ug/L。血清電解質無明顯異常。隨機血糖5mmol/L。心電圖提示：ST段改變，心動過緩，III°房室傳導阻滯。胸片：雙下肺感染。

    初步考慮：

    一、浮腫原因：1.糖尿病腎病、慢性腎衰竭失代償期；2.冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、全心衰竭；

    二、肺部感染；

    三、褥瘡并感染；

    四、2型糖尿病；

    五、原發性高血壓。

    積極予以抗感染、吸氧及對癥支持治療。入院約5小時后患者呼吸減慢至12次/分，心律45次/分，血氣暫無明顯異常，遂對癥予以提升心律，興奮呼吸等處理后心律及呼吸均升至正常。其后予以頸靜脈插管行連續性腎臟替代治療（CRRT）消腫。患者次日開始反復多次出現低血糖，最低2.7mmol/L，遂停用降糖治療，并多次靜脈予以高滲葡萄糖糾正。患者并多次出現血壓下降至90/60mmhg以下，多次予以升壓及對癥處理。患者全身水腫減輕，仍然嗜睡，表情淡漠，反應遲鈍。

    上級醫生（教授）查房后考慮不能除外粘液性水腫昏迷，遂急查甲狀腺功能，回示：血清促甲狀腺素100uIU/ml（正常值0.350-5.000 uIU/ml），血清游離T30.8pmol/L（正常值2.1-6.3 pmol/L），血清游離T44.5 pmol/L（正常值9.5-24.5 pmol/L）。鑒于此，綜合病情（精神異常如嗜睡、相對低體溫、低血糖、誘因如感染及甲狀腺功能等）考慮粘液性水腫昏迷。遂予以左旋甲狀腺素替代治療。但因為院內無靜脈用左旋甲狀腺素，僅予片劑口服25ugqd漸增加至50ugbid，觀察兩日患者好轉不明顯，遂轉上級醫院進一步處理。一周后隨訪患者在上級醫院亦診斷為粘液性水腫昏迷，經靜滴左旋甲狀腺素及對癥支持處理后病情明顯緩解，意識清楚，呼吸、血壓、心律及血糖正常，一月后隨訪患者已經常規出院。

    討論：甲狀腺功能減退危象（又稱粘液性水腫昏迷）是甲狀腺功能低下失代償的一種嚴重的臨床狀態，病情危篤，常威脅患者生命。本病病史隱匿，臨床表現復雜，易誤診誤治。本病多發生于老年患者，初始階段往往伴有不同程度的誘發疾病與誘發因素，若不能及時診斷與治療，進一步可使心血管及神經系統發生致命性的功能衰竭而危及患者生命。其病因主要有各種導致甲狀腺功能低下的因素，發病與機體耗氧與體熱下降、心血管循環系統、交感神經系統、呼吸系統、腎臟功能、代謝系統及骨髓與血液系統相關。

    臨床表現特點有：1.精神異常（必備條件之一），如定向力障礙、嗜睡、意識模糊、昏迷，甚至明顯的精神病。2.體溫調節障礙（第二個基本特征），可呈絕對低體溫，或相對低體溫（如嚴重感染時）。3.誘發疾病與誘發因素（第三個主要特點），常見有感染、外傷、中風及低血糖等。4.其他如甲減面容、水腫等。輔助檢查有甲狀腺激素水平明顯降低，貧血，低血糖，磷酸肌酸激酶升高，心電圖示心動過緩等。治療上，一旦診斷明確即應當立即救治，如針對感染予抗生素治療、輔助性支持治療及甲狀腺激素替代治療。甲狀腺激素替代治療以逆轉甲狀腺功能低下狀態，以適應其感染或其他原因的應激狀況，一般推薦予以左旋甲狀腺素靜注，目標是在24—48小時內穩定病情。

    該患具備水腫、嗜睡、低體溫、感染誘因、低血糖等粘液性水腫昏迷表現，但由于臨床低年資醫師對粘液性水腫昏迷見得太少，患者既往無甲狀腺功能低下病史，現伴發有心功能衰竭、糖尿病及腎病等，對水腫、低血糖等癥狀的判斷出現了偏差，故延誤了該患粘液性水腫昏迷的診斷，故提供該病例與臨床醫師共同學習。

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