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    6 阻塞性睡眠呼吸暫停和缺血性腦卒中

    阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAHS)是一常見的危害公眾健康的疾患，已逐漸弓丨起醫學界的重視。近來已有大量證據證明OSAHS是腦卒中發生的獨立危險因素，其機制可能為：由于缺氧和高碳酸血癥可導致交感神經活性增強，腦血管收縮，血壓升高，心臟負荷加重，心臟收縮力降低，促腦血流量減少，患者因低氧血癥的刺激，使紅細胞生成素分泌增力口，使紅細胞增多，血黏度增高，缺氧使血小板聚集性增加，血流變緩，引起腦組織缺氧加重甚至血栓形成。OSAHS可誘發腦卒中，腦卒中后也可并發或加重原有OSAHS，兩者可互為影響，互為危險因素。Arzt等試驗證實OSAHS與腦卒中發生密切相關，且證明了OSAHS是腦卒中發生的獨立危險因素;亦有研究證實腦卒中患者的OSAHS發生率也明顯增加，且腦卒中合并OSAHS患者1年病死率均較不合并OSAHS患者高，身體殘疾程度等也較重?？傊琌SAHS是腦血管病變的獨立危險因素，腦血管病可能是長期睡眠呼吸紊亂導致反復低氧血癥發生男8發高血壓、心臟病、動脈硬化及血凝狀態改變后的結果。持續正壓通氣治療是在呼吸過程中給予一定程度的正壓，防止氣道塌陷，增加肺泡通氣量，長期應用可提高化學感受器的敏感性，改善呼吸暫停患者的呼吸調節功能，提高動脈血氧飽和度，減少內皮細胞的損傷及促紅細胞生成素的生成，降低血黏度，改善患者的高凝狀態，血流速度增加，改善腦供血。試驗研究證實OSAHS經鼻持續氣道正壓通氣后卒中患者的住院日縮短，神經功能恢復較快，病死率、再發卒中率降低，故應引起重視。

    7 偏頭痛和缺血性腦卒中

    偏頭痛作為一種臨床常見病與多發病，與腦梗死的發病存在密切關系[31]。偏頭痛相關腦梗死是指一種或多種偏頭痛先兆癥狀伴有神經影像學顯示的相應區域缺血性病變[39]。近年來，隨著MR技術的普及，偏頭痛相關腦梗死的病例報道逐漸增多。研究表明，偏頭痛相關腦梗死占所有缺血性卒中的0.5%-1.5%，而年輕腦梗死患者中，這一比例可高達10%-14%。有研究報道，發現偏頭痛相關腦梗死患者的顱內血流變化以增快為主，且多存在大腦后循環的腦血管痙攣或痙攣性狹窄表現。枕葉皮質由大腦后動脈供應，大腦后動脈是大腦動脈環中受神經支配最密切的一支，枕葉較易發生梗死，這可解釋視神經先兆的發生。偏頭痛誘發腦梗死的確切機制是由于偏頭痛發作往往伴隨著一系列血管、神經、神經遞質及免疫機制的變化，其在偏頭痛相關腦梗死發生中的作用機制可能為：（1)作用于內皮細胞，抑制前列腺素IJPGIJ的產生和釋放，導致血管收縮和血小板聚集；（2)直接與激活的血小板作用，促進血小板聚集；（3)作用于血管活性物質，如蛋白C、蛋白S等，導致血液流變學改變；（4)ACA還能激活血小板釋放5-HT和去甲腎上腺素等活性物質，引起偏頭痛患者的血流動力學改變，特別是大腦后循環血管的病理改變導致遠端血管的灌注不足，腦組織處于相對缺血狀態，因此患者在偏頭痛的發作早期往往伴有視覺先兆等癥狀和體征。當有血液流變學改變等其他因素，并存在腦動脈灌注持續不足時即可促使腦組織梗死的發生。故及時診斷和治療偏頭疼，在臨床上具有重要意義。

    8 血栓性血小板減少性紫癜（TTP)和缺血性腦卒中

    血栓性血小板減少性紫癜（TTP)是以溶血性貧血、血小板減少、神經系統癥狀、發熱和腎臟損害為特征的臨床綜合征，臨床并非少見。發病原因為遺傳和/或一些不良刺激，引起血管內損，放血性血誘血小成血栓，血小板因過度消耗而減少，各臟器微血栓及代謝毒性產物造成多個臟器功能障礙。多為原發性（遺傳因素），也可繼發于感染、腫瘤、免疫性疾病、器官移植、妊娠、藥物。可以神經表和表。表性腦缺血發作、視野缺損、失語、偏癱、單癱、感覺障礙、共濟失調、不自主運動、癇性發作、精神癥狀、意識障礙等表現。其病理改變為末支小動脈和毛細血管廣泛血小板性微血栓形成，引起微血管病性溶血、血小板減少和器官功能障礙。故對于病因不明確的缺血性卒中，且伴有溶血性貧血、血小板減少、發熱、腎功能不全、LDH升高患者，應想到TTP的可能。本病早期治療，血漿置換療效肯定。

    9 常染色體顯性遺傳性腦動脈病伴皮質下梗死和白質腦病(CADASIL)和缺血性腦卒中

    CADASIL是一種少見的單基因遺傳性腦卒中疾病，是一種成年發病的遺傳性腦微小動脈肌病，其發病與基因突變連鎖的血管平滑肌細胞退行性變有關，并且是一種非動脈硬化和非淀粉樣變性損害男^血管平滑肌細胞退行性變和嗜鋨顆粒沉積為其特征性病理改變。可累及全身小動脈，出現缺血性和/或出血性改變。其典型的臨床表現多限于神經系統，表現為：有先兆的偏頭痛、反復發作的腦梗死、皮層下癡呆。腦梗死早期多位于前循環，若出現后循環病灶則提示預后不良]。影像學表現為腔隙性腦梗死、腦白質疏松、微出血、顳極的高信號。在血管平滑肌細胞表面發現顆粒性嗜鋨物質以及基因檢查發現Notch3基因突變是診斷CADASIL的金標準。但皮膚活檢比腦活檢更易獲取且在其他疾病中沒有發現嗜鋨顆粒沉積，故皮膚活檢中嗜鋨顆粒沉積是確診CADASIL的首選方法。本病無特異性治療，由于抗凝及抗血小板治療增加出血幾率，不建議應用。

    10結語

    綜上所述，腦梗死發病的病因除已經被公眾認識到的如高血壓、高I旨血癥、頸動脈狹窄、心房纖顫、吸煙、糖尿病、缺血性心臟病和心臟瓣膜病外，還有一些不常見的病因或疾病：主動脈粥樣硬化、主動脈夾層、卵圓孔未閉、Fabry病、高同型半胱氨酸血癥、阻塞性睡眠呼吸暫停、偏頭痛、TTP和CADASIL。因此，臨床上應充分認識到缺血性腦梗死病因的復雜性，在腦梗死一般治療的同時，注意其特殊性。要對患者或高危人群全面檢查并積極地尋找病因，針對病因加強預防與治療，以減少腦梗死對人ff]健康的危害。

    河北省滄州市人民醫院  劉立海綜述  呂秀東審校