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    近日，《胃腸病學》雜志發表了中科院上海生科院營養科學研究所謝東研究組的最新成果。該成果揭示了在胃癌發生發展過程中，接頭蛋白RACK1（Receptor for Activated PKC kinase 1）通過對促進腫瘤發生的Wnt/beta-catenin信號進行負調控，從而抑制胃癌發生發展的機制。

    Wnt/beta-catenin信號通路參與了多種腫瘤的發生發展過程。通常情況下，該信號通路的核心分子beta-catenin被降解失活，整個信號處于關閉狀態。在腫瘤細胞中，beta-catenin降解途徑被阻斷，Wnt/beta-catenin信號處于活化狀態，激活下游許多癌基因的表達。Wnt/beta-catenin信號通路在胃癌發生中起著重要的作用，“但在胃癌發生中該信號通路的活化機制還有待闡明”。

    博士后鄧躍臻等在謝東指導下發現，RACK1在胃癌樣品中表達下調，并且其表達水平與腫瘤分化程度和浸潤深度顯著相關。

    在后續有關分子機制的研究中，研究人員發現RACK1等顯著促進Wnt/beta-catenin信號通路的核心分子beta-catenin降解，抑制該信號通路的活化。

    另一方面，Wnt/beta-catenin信號通路的活化又可以對RACK1蛋白進行修飾調控，使其對該信號通路的抑制能力顯著削弱。

    有關專家認為，該研究不僅豐富了人們對Wnt/beta-catenin信號通路的認識，也為胃癌的治療提供了潛在的新靶點。