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    患者生命體征尚平穩，不支持嚴重全身性感染/感染性休克。脫發常見于自身免疫性疾病，如系統性紅斑狼瘡（SLE），但也可見于慢性消耗性疾病導致的營養不良。右側胸膜或右下肺疾病偶爾也可表現為右上腹痛，但本患者沒有呼吸系統癥狀，查體沒有肺部體征，基本可以除外。感染性心內膜炎可出現長期發熱，但本例患者無基礎心臟疾病，無心臟雜音，可能性不大。患者無黃疸，Murphy征（-），不支持膽系疾病。目前應重點考慮累及肝臟的感染和腫瘤性疾病，自身免疫性肝病也不能完全除外。

    實驗室檢查 血WBC 7.0×109/L,N 83%,E 2%,Hb 85 g/L（正細胞正色素），Plt 282×109/L。尿常規正常，糞便常規及潛血（-）。丙氨酸轉氨酶（ALT）106 U/L,天冬氨酸轉氨酶（AST）120 U/L,白蛋白（ALB） 29 g/L（正常值35 ~ 51 g/L），總膽紅素 21 μmol/L,乳酸脫氫酶（LDH）625 U/L（60~200 U/L），堿性磷酸酶（ALP）325 U/L（40~110 U/L）。腎功能正常。腹部超聲膽囊大小正常，未見結石，肝內外膽管均未增寬。腹部CT未見肝硬化征象，未見占位性病變、腹水和腹膜后腫大淋巴結；胸部CT（-）。

    患者的白細胞計數正常，不支持急性化膿性感染，但特殊感染如結核等不能除外。嗜酸細胞正常不支持藥物反應和蠕蟲（如血吸蟲）感染。Hb下降最可能是慢性病貧血（ACD）所致，但應警惕隱匿的內出血（雖然糞便潛血陰性），營養性貧血也不能完全排除。肝功檢查發現轉氨酶升高，白蛋白水平下降，提示慢性肝病。影像學檢查未見肝臟占位和膽系梗阻，可以排除肝癌、肝膿腫和肝外膽道梗阻。LDH和ALP同時升高常見于彌漫性肝病，因此本例患者應重點考慮浸潤性肝病，如自身免疫性肝病，非霍奇金淋巴瘤和肝結核等。少數病毒（如巨細胞病毒）感染可造成明顯的肝損害，病程遷延可達數月，目前尚不能完全除外。結節病可累及肝臟，表現為發熱和轉氨酶升高，但沒有雙側肺門淋巴結腫大和肺部浸潤，可能性小。下一步應查血沉（ESR）、自身抗體、免疫球蛋白、嗜肝病毒抗體和結核菌素皮試（PPD）。

    ESR 64 mm/第1小時末，血免疫球蛋白（IgG、IgA和IgM）均正常。多次血培養陰性，人免疫缺陷病毒（HIV）、巨細胞病毒（CMV）和EB病毒抗體均陰性。PPD陰性。抗核抗體（ANA）、抗雙鏈DNA（dsDNA）抗體、抗可提取核抗原（ENA）抗體、抗中性粒細胞胞漿抗體（ANCA）和抗線粒體抗體（AMA）均陰性。

    自身免疫性肝病包括自身免疫性肝炎，原發性膽汁性肝硬化和原發性硬化性膽管炎，本例患者無黃疸，血清免疫球蛋白正常，抗線粒體抗體陰性，因此自身免疫性肝病可以除外。所有自身抗體均陰性，亦無結締組織病常見表現，如皮疹、關節炎、口腔潰瘍和腎損害等，因此系統性結締組織病（如SLE）可能性不大。本例臨床表現也不支持傷寒，Q熱和布氏桿菌病。弓形體病和隱球菌感染可能表現為發熱和包括肝臟在內的多系統受累，但多見于免疫抑制的患者。總體來看本例患者長期發熱，嚴重消耗，彌漫性肝臟病變，LDH明顯升高，應考慮非霍奇金淋巴瘤。但該患者沒有肝脾大和淋巴結腫大，也缺乏病理學證據，難以診斷。肝結核可表現為肝占位或彌漫性肝病，除發熱、肝功損害外無特異性表現。結核目前尚無確切證據，但本例畢竟有結核接觸史，嚴重消耗的重癥結核患者PPD完全可以陰性，因此PPD陰性并不能除外結核病。

    入院后患者病情開始惡化，入院第6天發現患者腹圍明顯增加，查體移動性濁音陽性。行診斷性腹穿，腹水呈草綠色，微渾，白細胞260×106/L,單核86%,腹水ALB 19 g/L（血ALB 29 g/L）。腺苷脫氨酶（ADA）正常。革蘭染色、抗酸染色和細菌培養均陰性。細胞學檢查未見腫瘤細胞。入院第12天患者仍有發熱，逐漸出現神志改變，表現為嗜睡和定向力障礙。頭顱MRI檢查發現多發大腦皮質長T1長T2病變，額葉皮層下球形病灶，占位效應不明顯（見圖1,2）。腰穿：壓力320 cmH2O（正常值90~180 cmH2O），細胞總數660×106/L（0~8×106/L），白細胞為0,糖5.2 mmol/L（2.5~4.5 mmol/L），蛋白5.0 g/L（0.2~0.45 g/L），氯化物 108 mmol/L（120~130 mmol/L），抗酸染色，革蘭染色和細菌培養均（-），細胞學檢查未見腫瘤細胞。

    血清-腹水ALB梯度（SAAG）為10 g/L,小于12 g/L,提示如非門脈高壓依賴性腹水，以炎癥或腫瘤可能性大。腹水白細胞升高，以單核細胞為主，細菌學檢查陰性，可以除外原發或繼發性細菌性腹膜炎。結核性腹膜炎腹水抗酸染色陽性率不高，培養耗時過長，部分病例確診有困難。

    患者于住院期間出現意識障礙，應考慮原發病累及中樞神經系統。MRI所見支持炎性病變，但中樞神經系統淋巴瘤也可出現類似改變。本例腦脊液蛋白明顯升高，氯化物降低，糖正常，而白細胞計數卻為0。這種細胞與蛋白分離的現象常見于神經系統脫髓鞘病變和惡性腦膜癌，但這兩種疾病顯然不能解釋病情全貌。結核性腦膜炎典型的腦脊液改變是白細胞升高（大多在1000×106/L以下），單核為主，蛋白升高，糖和氯化物降低。本例患者腦脊液白細胞為0,似乎不支持結核，但少數結核性腦膜炎在病程早期腦脊液改變可以不典型，因此適時復查腰穿無疑是必要的。無論結核還是淋巴瘤，確診的關鍵均在于取得細菌學/組織學的確切證據。

    這是一例不典型的血行播散性結核病，先后出現多系統受累。由于本例結核沒有累及肺部，難以獲得病原學證據，造成診斷困難，曾輾轉多家醫院，被先后誤診為慢性肝炎、膿毒癥、自身免疫病等，患者病情逐漸加重。但本例患者有明確的結核接觸史，表現為長期不明原因的發熱，因此臨床醫師始終沒有放棄對結核的懷疑，一直努力尋找結核的確診依據，最終通過骨髓活檢得以明確診斷。結核是我國的常見病，臨床表現多樣，對于不典型的結核病例保持高度的警惕是避免漏診、誤診的關鍵。