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    近日，在北京大學卒中論壇第24次學術會議上來自上海長海醫院的李則摯博士代表管陽太教授講解了卒中后疲勞的概念、發病率、分類、特點、診斷標準和治療要點等內容。

    卒中后疲勞的概念和診斷標準

    卒中后疲勞（Post-strokeFatigue,PoSF）是腦卒中后自覺疲勞、乏力或能量缺乏而影響自主活動的一種主觀感受。PoSF目前研究不夠深入，是一個臨床中常常被忽視的問題。

    卒中后疲勞的概念在1999年被提出，2003年提出了診斷標準（DeGroot等）：（1）腦卒中患者在過去的兩周出現；（2）明顯的疲勞、精力下降或需要增加休息時間，與體力活動不成比例的疲勞；（3）有以下情形之一：①睡眠或休息難以改變或恢復，②動機保留而效率下降，③自我感覺需要克服這種活力的不足，④由于疲勞影響日常生活/任務，⑤活動后乏力要持續數小時，⑥對疲勞感的明顯關注。

    李則摯博士建議，該診斷標準應進一步補充排除標準，以排除卒中后抑郁的診斷，因為疲勞可能是卒中后抑郁的癥狀。

    卒中后疲勞的發生率

    各國的發生率數據不一致，從23%到80%不等。上述差別可能與采用的疲勞量表、人種、樣本量及病情嚴重程度不同有關。國內的數據為23%,相對來說較低。

    腦卒中高于TIA.青年的發病率低，隨時間變化。卒中后疲勞的發生有以下三個特點：（1）腦卒中患者疲勞發生率比TIA患者高；（2）青年腦卒中患者疲勞發生率<60%;（3）卒中后疲勞發生率隨時間發生變化，6、12、36個月疲勞發生率分別為68%、74%和58%.

    卒中后疲勞的特點

    （1）疲勞問題從卒中后情感障礙中區分出來，***于抑郁、焦慮等；

    （2）卒中后疲勞并非慢性疾病及非特異性表現；

    （3）是卒中患者身體健康和生活質量差的***危險因素；

    （4）40%以上卒中患者認為疲勞是最難適應癥狀之一。

    卒中后疲勞的分類

    分為卒中后急性疲勞和卒中后慢性疲勞。前者在卒中后急性期發生，是機體的保護反應；后者在卒中后慢性期發生，是持續的病理反應，可能與神經遞質失調、腦結構改變及心理社會因素相關。

    卒中后疲勞的評估

    常用的評估工具包括：（1）疲勞嚴重程度量表（FatigueSeverityScale,FSS），側重于評價卒中患者疲勞狀況，最為常用；（2）疲勞影響量表（FatigueImpactScale,FIS），反應疲勞對患者社會功能的影響；（3）疲勞評價量表（FatigueAssessmentScale,FAS）。

    卒中后疲勞的發病因素

    與人群因素、機體因素和精神因素三個方面均相關。

    （1）人群因素：好發人群為老年、女性、未婚或離異及無工作無穩定收入者，老年癥狀較重、女性更常見。

    （2）機體因素包括神經功能缺失、并發癥與用藥、睡眠障礙、卒中前疲勞、卒中后疼痛及進食困難與營養不良；

    機體因素對卒中后疲勞發病的影響

    神經功能缺失：27%的卒中后疲勞患者有神經功能缺失體征；卒中后運動功能缺失更容易發生PoSF;卒中后面癱、上肢癱更容易發生PoSF;

    并發癥與用藥：并發疾病因素：高血壓、糖尿病、心衰、腎衰、癌癥及慢性關節炎、睡眠呼吸暫停等；治療藥物因素：抗血小板藥物引起的慢性胃腸潰瘍，降脂藥物引起的肝功能異常，安眠藥、肌松藥等；

    睡眠障礙：卒中后睡眠障礙發生率為50%-70%;漸思睡：卒中后急性期發生率27%,卒中后7個月發生率28%;日間睡眠過度引起頭痛、注意力渙散和疲勞；

    卒中前疲勞：疲勞可能是腦卒中的一個誘發因素或預測癥狀；是卒中后疲勞的促進因素；易引起亞臨床腦血管疾病，機制可能是腦缺氧；

    卒中后疼痛：53%的中樞神經痛患者出現卒中后疲勞；卒中后疼痛與卒中后疲勞發生率相當；減輕卒中后疼痛有助于改善卒中后疲勞；

    進食困難與營養不良：50%-80%的患者出現進食困難與營養不良；原因包括：智能減退、吞咽困難、面癱、上肢乏力、食欲下降和住院時間長；調查顯示，卒中后4個月時66%的患者、16個月時46%的患者出現體重下降（平均3kg）。

    （3）精神因素：①抑郁情感，卒中后興趣下降、抑郁引起主觀上的疲勞感覺，②認知下降，引起“心理或精神”上的疲勞，額顳葉梗塞明顯多發，皮質腔梗也多見。

    卒中后疲勞的發病機制

    目前有顱腦損傷學說、神經遞質學說和免疫炎癥學說。

    顱腦損傷學說：    結構性損害比非結構性損害更易誘發：腦梗死患者比TIA患者疲勞發病率高，分別為56%和29%;右側大腦半球受損易發疲勞：可能的機制為梗塞導致額葉前扣帶皮質與島葉聯系障礙；后循環缺血易發疲勞：可能的機制為丘腦、腦干受損

    神經遞質學說：    單胺類神經遞質如5-HT、去甲腎上腺素和多巴胺的合成與代謝有關5-HT能系統起到重要作用，與多種行為和生理過程（情感、睡眠、食欲等）的控制有關；臨床使用抗抑郁藥有效

    免疫炎癥學說：患者腦脊液中自然殺傷細胞（NKcell）細胞毒性異常，免疫激活標記增強；CD16+/CD3自然NK細胞數目增加；腦脊液中炎性因子如IL-6發生變化

    卒中后疲勞的治療

    目前研究尚不多，常常根據臨床經驗用藥。非藥物治療包括疲勞評估、心理干預、認知治療和健康宣教。藥物治療目前尚無良好的建議。卒中后抑郁患者使用SSRIs可明顯改善包括疲勞在內的抑郁癥狀，不伴抑郁的PSF患者，SSRIs的療效尚未確定。

    黛力新：輕型、伴有軀體化癥狀的患者可能有效。它是小劑量氟哌噻噸和美利曲辛的合劑，前者有輕度的鎮靜作用，小劑量有輕度的抗焦慮、抗抑郁作用。兩藥的協同作用：①黛力新同時提高突觸間隙DA、NE及5-HT的含量；②比各自單用時有更強的NE再攝取抑制作用。兩藥的拮抗作用：①美利曲辛可對抗大劑量氟哌噻噸產生的錐體外系副作用；②氟哌噻噸可消弱美利曲辛的抗膽堿能副作用。