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    病歷摘要

    患者,男,23歲,因“突發胸痛6小時,加重2小時”于2007年5月5日入院。

    當日晨8時許患者感明顯胸痛,以胸骨后為主，無心悸、出汗、頭暈、惡心、黑矇。中午胸痛明顯加重,呈刀割樣,向后背放射。至當地醫院就診,心電圖示:Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯ST段抬高,疑診為“急性下壁心肌梗死”,急救車送往我院。途中靜滴硝酸甘油,胸痛稍減輕。患者既往體健，無高血壓、糖尿病史,有少量吸煙、飲酒史。

    入院查體:體溫37.9℃,脈搏65次/分,呼吸16次/分,血壓110/60mmHg,無頸靜脈怒張,心界不大,未聞及心臟雜音及心包摩擦音,雙肺呼吸音正常,腹軟、壓痛,下肢不腫。

    心電圖：Ⅱ、Ⅲ、aVF、V3-V6導聯ST段抬高。急診血生化：WBC 12.4×109/L,N 82.4%,肌酸激酶同功酶(CK-MB)46.2ng/ml,肌鈣蛋白(TnI)14.8ng/ml,肌紅蛋白 (MB)324ng/ml,HIV抗體(-)。X線胸片檢查縱隔未見明顯增寬,心肺未見異常；超聲示左室前壁收縮功能低下,LVEF 35%。

    初步診斷：冠心病、急性下壁心肌梗死。

    病例分析

    患者為青年男性,以嚴重胸痛發作,心電圖示Ⅱ、Ⅲ、aVF、V3-V6導聯ST段抬高入院。急診科初步篩查心肌酶顯著升高,超聲檢查排除急性心包炎和主動脈夾層,故高度懷疑患者急性下壁心肌梗死。因入院時間距發病時間較近,考慮患者經濟條件較差,溶栓治療是較理想的選擇。同時冠心病二級預防藥物應及時使用。

    給予阿司匹林、氯吡格雷強化抗血小板治療,硝酸甘油等擴冠,尿激酶120萬單位靜脈滴注,及小劑量美托洛爾和培哚普利控制心肌重構。尿激酶滴注完畢后復查多份心電圖均未見ST段回落,患者胸痛較前沒有減輕,并持續咳嗽,咳白色泡沫樣痰。體溫37.8℃,心律105次/分,血壓99/56mmHg,雙肺呼吸音粗,出現濕性啰音,心功能不全癥狀逐漸加重,血壓逐漸降低至75/40mmHg。立即給予多巴胺(7μg/min·kg)靜脈維持,**(速尿,20mg)靜推,硝酸甘油(30μg/min·kg)靜點,患者胸痛及呼吸困難逐漸好轉,病情趨于穩定,但24小時尿量僅400ml。

    患者溶栓失敗,癥狀無好轉,反而出現心源性休克。這種結局并非始料不及。因患者年齡輕,冠心病危險因素較少,發生冠狀動脈粥樣硬化的可能性較小,急性血栓栓塞的幾率并不大。因此筆者當時認為冠脈痙攣有可能是此次發生大面積心肌梗死的主要原因。于是持續靜脈給予冠脈擴張藥物,以期控制癥狀。明顯升高的心肌酶學水平提示預后不佳,所以盡管患者血壓較低,仍酌情給予β受體阻滯劑和ACEI類藥物。

    5月7日(發病第3天)15:00,患者無明顯原因再感心前區疼痛,伴大汗、嘔吐,心律增加至180次/分,血壓160/90mmHg,兩肺布滿濕啰音。心電圖示肢導低電壓,Ⅱ、Ⅲ、aVF、V3-V6導聯ST段在原有基礎上明顯抬高。血生化WBC 19.4×109/L,N 86.2%,CK-MB 75.5ng/ml,TnI>30ng/ml,MB 215ng/ml。考慮急性左心衰發作,立即對癥治療。