男受被做哭激烈娇喘gv视频,成人片免费网站,今天高清视频免费播放作文,欧美大片ppt免费

　　糖尿病皮膚損傷由自發性或外源性創面引起，其中糖尿病足的皮膚損傷發生率較高，其難愈性以及帶來的截趾（肢）風險，至今仍是臨床面臨的重大難題，需從糖尿病創面的發病機制來探尋較為有效的治療方法。在病程較長的糖尿病皮膚創面中存在高糖和晚期糖基化終末產物（AGE）的蓄積，可引起皮膚微環境的改變即“微環境污染”，進而引起細胞、基質、組織等改變，包括諸多細胞因子失衡引發的一系列皮膚“隱性損害”等。另外傳統觀點認為，糖尿病創面形成和難 愈是由血管、神經因素造成，然而此觀點不能完全解釋創面進展中的各種現象，針對它們的治療策略也未能解決創面難愈問題。因此，需高度重視皮膚組織的“隱性 損害”問題并結合血管與神經的多方面細胞及分子生物學異常研究，尋找糖尿病創面難愈的機制。

　　高糖及AGE與“隱性損害”

　　糖尿病以高血糖為主要臨床判定標準，例如糖尿病大鼠皮膚中存在長期的高糖蓄積，且與血糖水平密切相關。在高糖環境下。糖的醛基與蛋白質的氨基或 脂質、核酸等大分子物質自發產生非酶糖基化反應（又稱Maillard反應），最終形成不可逆轉化的AGE-1，且其隨著病程進展不斷蓄積。越來越多的證 據表明，AGE對糖尿病并發癥的發生、發展以及機體老化均起著重要作用，可通過直接作用和受體途徑引起組織、細胞功能的紊亂”。

　　體外實驗顯示，分別采用高糖、AGE-人血清白蛋白干預，可使KC、內皮細胞和Fb活力下降，凋亡細胞比例增加，細胞貼壁能力減弱，并呈時效和量效關系；其中AGE的損害作用大于高糖，內皮細胞的耐受性低于Fb。在糖尿病大鼠實驗中隨著病程進展，皮膚組織中的糖含量和AGE含量不斷增加，同時可 見表皮層及真皮層厚度變薄，表皮細胞增殖受抑，I、Ⅲ型膠原比例失調。基質金屬蛋白酶2（MMP-2）水平以及MMP-2／MMP-2組織抑制劑 （TIMP-2）比值明顯高于正常大鼠，炎性細胞局灶浸潤等。由此可見，高糖環境、AGE的蓄積與糖尿病皮膚組織的“隱性損害”密不可分。

　　糖尿病皮膚組織損害

　　皮膚組織學改變與正常大鼠比較，糖尿病大鼠表皮層厚度明顯變薄，層次欠清晰，部分細胞缺乏復層排列，棘細胞數量減少。隨著病程延長，糖尿病大鼠 表皮細胞層數減少至1-2層，棘細胞層、顆粒層明顯缺失，細胞形態不一致，皮膚厚薄不均。糖尿病大鼠真皮層膠原纖細，排列紊亂，Ⅲ型膠原分泌增加，I、Ⅲ 型膠原交織排列，部分膠原出現變性、斷裂，膠原變性區域可見慢性炎性細胞局灶浸潤。

　　糖尿病微血管改變

　　微血管障礙、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚是糖尿病微血管病變的典型變化，其大致程序為：微循環功能性改變一內皮損傷一基底膜增厚一血黏度增 高一紅細胞聚集一血小板黏附和聚集一微血栓形成和（或）微血管閉塞。對于糖尿病微血管病變現存在多種學說，如多元醇通路學說、非酶糖基化學說、蛋白激酶c 系統學說、氧化應激學說及己糖胺通路學說等。該病變的發展受多種因素影響，發病機制尚未完全闡明。微血管在糖尿病創面未形成之前發生的病變，以及在創面愈 合過程中出現的血管形成困難和微循環障礙，均可能是糖尿病創面形成和難愈的重要原因。

　　糖尿病神經改變

　　糖尿病神經病變是糖尿病最常見、最復雜的慢性并發癥之一，引起糖尿病患者病死率和致殘率升高。在非外傷性截肢的原因中，50％--75％由神經 病變型糖尿病足造成。該病變的病理改變主要為神經遠端變性、神經纖維喪失、階段性脫髓鞘和髓鞘再生，發病機制尚不完全清楚，目前大量研究認為主要病因是長 期嚴重的高血糖導致的代謝障礙、微循環異常和自身免疫紊亂。有研究證實，高糖和AGE蓄積是導致糖尿病皮膚神經病變的重要原因，使糖尿病皮膚具有不同于正 常皮膚的創傷起點，可持續影響創面愈合進程并最終導致創面難愈。

　　糖尿病創面的難愈性可認為是在糖尿病皮膚、血管及神經等“隱性損害”基礎上引發的一系列修復失調與損害共存的局面，以及兩方面相互制衡、相互影 響的惡性循環。要解決糖尿病創面難愈問題，控制血糖無疑仍是預防和治療的首要任務。糖尿病皮膚組織損傷和血管、神經病變之間是否存在先后順序，或者相互制 約關系，目前有關研究還較為罕見，仍需我們繼續探索。