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 主動脈瓣病變

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主動脈瓣病變Aortic Valve Disease
主動脈瓣狹窄 Aortic Stenosis AS 
Rheumatic Aortic Stenosis
Calcific Aortic Stenosis
Arteriosclerotic Aortic Stenosis（動脈硬化性AS）

病理生理 
正常瓣口面積為3cm2。由于左心室收縮力強，代償功能好，輕度狹窄并不產生明顯的血流動力學改變。但當瓣口面積減小到lcm2以下時，左心室排血就遇到阻礙，左心室收縮壓升高，有時可達40kPa(300mmHg)。左心室排血時間延長，動脈瓣閉合時間延遲。靜息時排血量尚可接近正常水平，但運動時不能相應地增加 。
病理生理
左心室與主動脈出現收縮壓階階差。壓力階差的大小，反應主動脈瓣狹窄的程度。中度狹窄壓力階差常為4.0-6.7KPa(30～50mmHg)，重度狹窄則可達6.7～13.3kPa(50～100mmHg)或更高。左心室壁逐漸高度肥厚，終于導致左心衰竭。
病理生理
重度狹窄病例，由于左心室高度肥厚，心肌氧耗量增加，主動脈平均壓又低于正常，進入冠狀動脈的血流量減少，常出現心肌血液供血不足的癥狀。 
Clinical 
輕度狹窄病例沒有明顯的癥狀。
中度和重度狹窄者可有乏力、眩暈或昏 厥、心絞痛、勞累后氣促 端坐呼吸、急性肺水腫等癥狀，并可并發細菌性心內膜炎或猝死， 
體格檢查 
胸骨右緣第二肋間能捫到收縮期震顫。主動脈瓣區有粗糙噴射性收縮期雜音，向頸部傳導，主動脈瓣區第二音延遲并減弱。重度狹窄病例常呈現脈搏細小、血壓偏低和脈壓小。

ECG
顯示電軸左偏、左心室肥大、勞損、T波倒置，一部分病例尚可呈現左束支傳導阻滯、房室傳導阻滯或心房顫動。 
X-ray
早期病例心影可無改變。病變加重后示左心室增大，心臟左緣向左向下延長，升主動脈可顯示狹窄，擴大。
UCG
M型檢查顯示主動脈瓣葉開放振幅減小，瓣葉曲線增寬，舒張期可呈多線。在二維或切面超聲圖象上可見到主動脈瓣葉增厚、變形或鈣化，活動度減小和瓣口縮小等征象。 
心導管檢查
左心導管檢查可以測定左心室與主動脈之間的收縮壓力階差，明確狹窄的程度。選擇性左心室造影可顯示狹窄的瓣口、左心室腔大小，以及是否伴有二尖瓣關閉不全。
Treatment
臨床上呈現心絞痛、昏厥或心力衰竭者，病情往往迅速惡化，可在2～3年內死亡，故應爭取盡早施行手術治療，切除病變的瓣膜，替換以人造瓣膜。 
Operation
瓣膜置換術
機械瓣、生物瓣
Ross Operation 自體肺動脈瓣移植+同種瓣移植術
Operation
主動脈瓣關閉不全 Aortic Incompetence AI
病因
1 Rheumatic Aortic Incompetence
2 Annulo-Aortic Ectasia （主動脈環擴張）
3 Native Valve Endocarditis（心內膜炎）
4 Congenital Aortic Valve Disease（二瓣或無瓣）
5 Floppy Aortic Valve（瓣葉脫垂、增厚、黏液樣變）

病因
6 Atherosclerotic and Syphilitic Ascending Aortic Aneurysms（動脈粥樣硬化和梅毒性升主動脈瘤）
7 Aortitis（主動脈炎）
8 其它如：創傷、自發性瓣尖裂、瓣膜退行性變等
病理生理
主要的血流動力學改變是舒張期血液自主動脈返流入左心室。由于主動脈與左心室之間舒張壓力階差較大，瓣口關閉不全的面積即使僅為0.5cm2，每分鐘返流量也可達2～5L。 
病理生理
左心室在舒張期同時接受來自左心房和主動脈返流的血液，因而充盈過度，肌纖維伸長，收縮力相應增強，逐漸擴大、肥厚。在心臟功能代償期，左心室排血量可以高于正常。左心室功能失代償時，出現心排血量減少，左心房和肺動脈壓力升高，可導致右心衰竭。由于舒張壓低，冠狀動脈灌注量減少和左心室高度肥厚，氧耗量加大，因而造成心肌供血不足。 
Clinical
1 輕度關閉不全病例，心臟代償功能較好，沒有明顯癥狀。早期癥狀為心悸、心前區不適、頭部強烈搏動感。
2 重度關閉不全者常有心絞痛發作、氣促，并可出現陣發性呼吸困難、端坐呼吸或急性肺水腫。

體格檢查
心界向左下方增大，心尖部可見抬舉性搏動。在胸骨左緣第3、第4肋間或和主動脈瓣區有嘆息樣舒張早、中期或全舒張期雜音、向心尖區傳導。
重度關閉不全 者呈現水沖脈、動脈槍擊音、毛細血管搏動等征象。 
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