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    據美國每日科學網報道，倫敦國王學院的彼得-吉斯領導的研究小組近日找到了影響精神分裂癥的分子途徑，并使用一種常用的抗癌藥物MS-275成功地緩解了小鼠的精神分裂癥癥狀。這項研究為研發精神分裂藥物提供了新途徑。

    精神分裂癥會導致幻覺、妄想和行為改變等長期心理癥狀，全球約2400萬人受其影響，未經治療的精神分裂患者有90%居于發展中國家。雖然人們普遍認為這是遺傳和環境的共同作用，但其確切緣由尚未被知曉。目前精神分裂癥的治療方法，包括心理治療如心理療法、咨詢、認知行為治療和藥物治療，但很多抗精神病藥物和絕大多數的安定藥都有極大副作用。

    吉斯團隊在研究中首次發現，精神分裂癥患者腦內的酶催化劑p35變少。正常的大腦發育部分是由Cdk5蛋白質的活化作用所保證的，而Cdk5的激活需要大腦中酶p35的存在，但精神分裂癥患者大腦中酶p35比正常人少50%。

    他們將小鼠的酶p35的含量減少到了相應的比例，然后對小鼠腦內的分子變化進行了監控。結果發現，p35的減少導致小鼠體內對維持神經連接有重要作用的突觸蛋白質減少，并顯露出神經分裂相關癥狀，如學習障礙、對感官刺激無法作出回應，表現出認知功能障礙等。

    研究還發現，p35的減少引起的分子變化與抗癌藥物MS-275的藥物靶點相一致。MS-275不僅處理了小鼠的分子變化，而且減少了其與精神分裂癥相關的癥狀。了解這一信號通路及p35減少所引起的后果，對精神分裂癥潛在的治療方法有重要指導作用。

    吉斯稱，該研究成果鼓舞了未來治療精神分裂癥患者的藥物研發，有助于精神分裂癥的治療。