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    研究人員發現腦內第二生物鐘，這種生物鐘與某些精神病理學（如雙相障礙）中的睡眠-覺醒周期紊亂高度相似，當多巴胺強度升高時可去同步化，從而引發異常覺醒模式。相關研究發表在eLIFE上。

    主要研究者、麥吉爾大學的Ian Blum說，這些發現強有力地證明，多巴胺能晝夜節律器（ Dopaminergic Ultradian Oscillator,DUO）驅動行為覺醒周期性節律，可在高強度多巴胺環境下被異常調控。

    研究人員稱：“正常情況下，DUO周期與晝夜節律一致……兩種生物鐘的定步和節律信息密切配合……從而形成運動活動的日常模式。”

    然而，研究人員在一系列的轉基因小鼠試驗中發現，阻斷多巴胺轉運體基因表達，使細胞外多巴胺水平升高，可以顯著延長超晝夜運動節律，正常跨度從4小時活動延長到48小時，甚至更長。

    同樣，將試驗動物暴露于精神興奮藥物****中，可觀察到運動節律逐步延長，從標準的4小時活動周期延長到超過100小時；與此相反，使用氟**醇選擇性阻斷腦內特定多巴胺受體，降低多巴胺能強度，可顯著縮短DUO活動周期。

    麥吉爾大學博士Kai-Florian Storch 說：“多巴胺在節律調節過程中不可或缺，主要通過改變多巴胺強度進行‘調整’。”“通過提高腦內多巴胺水平，‘節律器’和相關的喚醒系統可將周期從24小時延長至48小時，甚至更長。”

    這很容易讓人們聯想到雙相障礙超快速循環型，患者可能每隔一天躁狂發作。Storch說：“我們相信，躁狂發作很有可能是DUO以‘48小時模式’運行的結果。”

    Storch博士也相信這些發現至少能說明多巴胺調節異常是雙相障礙的可能原因：一旦調控異常，多巴胺系統導致“節律器”在類似“48小時”周期運行。“從而，導致抑郁和躁狂的特殊模式，正像我們在雙相障礙患者中常見的那樣，”他說。

    作者還推測，節律器失衡可能與具有靜息周期異常的精神分裂癥患者的發作有關，與在“節律器”調節異常的小鼠模型中觀察到的現象相似。

    雖然只是推測，Storch博士相信，最終我們或可通過監測疑似雙相障礙或精神分裂癥患者的活動周期，進而為診斷及療效提供客觀量度。

    參考文獻：Ian D Blum, Lei Zhu,et al. A highly tunable dopaminergic oscillator generates ultradian rhythms of behavioral arousal eLIFE February 12, 2015.