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    自山東大學醫學院的研究人員證實，Syntaxin 8 (STX8)調節了TrkA受體的合成后運輸及炎性疼痛傳遞。這一研究結果發表在《生物化學雜志》（JBC）上。

    領導這一研究的是山東大學醫學院教授、山東省首批“泰山學者”特聘教授陳哲宇(Zhe-Yu Chen)。其長期致力于神經營養因子與神經精神疾病關系的研究，從分子細胞水平到整體動物水平尋找抑郁癥等精神疾病發生的基因及環境因素，并探討可能的干預措施。相關科研成果在《science》、《The Journal of Neuroscience》等國際知名雜志上發表。

    神經生長因子（nerve growth factor，NGF）是神經營養因子家族中發現最早的一類生長因子，它對維持神經元的存活、生長、分化以及損傷后修復與再生有非常重要的作用。NGF信號可通過兩個不同的受體p75***和TrkA來介導。p75***可以相似的親和力與所有神經營養因子結合，而TrkA則顯示出對NGF的選擇性。NGF結合到TrkA的胞外結構域上，啟動受體磷酸化，激活包括包括Ras/MAPK和PI3K/ Akt信號通路在內的下游信號傳導級聯反應。因此，NGF介導的信號傳導和生物功能在部分程度上受到質膜TrkA受體水平的影響。

    細胞表面TrkA水平取決于兩個相反的過程：新合成的TrkA受體嵌入質膜及細胞膜TrkA內吞。研究人員已對通過內吞除去質膜TrkA受體的機制展開了詳細的研究，然而對于新合成的TrkA受體嵌入質膜的機制仍不是很清楚。

    在當前的研究中，研究人員確定了STX8是TrkA的一個新型結合蛋白。過表達和抑制研究表明，STX8促進了TrkA從高爾基體運輸至質膜，調控了細胞表面TrkA受體水平。此外，STX8調節了下游NGF誘導的TrkA信號，以及NGF依賴性的背根神經節背根神經節(DRG)神經元存活。通過采用重組腺相關病毒載體rAAV6介導的RNAi抑制大鼠背根神經節中的STX8，研究人員證實其導致了對福爾馬林誘導的炎性疼痛的鎮痛效應。

    這些研究結果表明了，STX8是TrkA細胞表面水平和生物功能的一個調控因子。