尿酸晶體可誘發痛風。研究人員首次從人類免疫細胞找到可特異性識別尿酸結晶體的一個受體,名為 Clec12a .該研究由德國魁茨汀中醫院的研究人員發現,研究成果于 3 月 20 日發表在《Immunity》雜志上。
免疫細胞的表面有大量病原體受體。一旦這些受體激活,機體就會啟動免疫防御機制。免疫細胞有調控或抑制免疫反應的受體,來阻止對機體細胞的破壞。也有其他的免疫受體能識別細胞死亡或組織損壞釋放的內源性物質。如此,器官可進行自我防御,防止由病原體引起的損害,但不是病原體本身。
免疫反應的剎車系統
尿酸是像 DNA 一樣的核酸產物,在細胞受損時發生。無論何時當大量細胞死亡,例如治療腫瘤,或在人體感染時,尿酸濃度較高,分子開始結晶。 Clec12a 是 C-型凝集素受體表面分子。研究人員發現其能識別尿酸晶體。 Clec12a 抑制了免疫系統對死亡細胞和尿酸晶體的反應,阻止晶體過度反應。另外,免疫細胞本身也會產生較高的毒素物質,如病原體一樣破壞健康組織。受損的細胞會產生尿素晶體和其他物質,這是對免疫系統的潛在危害。只要不再有嚴重的感染, Clec12a 可保護由免疫系統帶來的損害。
此次研究發現了一個基礎理論機制,即通過免疫系統識別晶體。研究人員預計也可發現其他能感受晶體結構的受體。將來,或可能發現更好的途徑來調節晶體形成的炎癥反應,甚至利用這些機制來操縱免疫系統靶向治療腫瘤或者感染性疾病。