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    美國冷泉港實驗室（CSHL）科學家通過動物實驗，揭示了人類急性髓細胞白血病中“致癌基因依賴”現象的基因機制，該項研究成果有望帶來一種快速根除該癌細胞的新療法。相關研究發表在8月1日出版的《基因與發展》雜志上。

    管癌細胞中的許多基因變異依賴于一種畸形的促進基因來表達，這種現象稱為致癌基因依賴，而這種促進基因稱為致癌基因。急性髓細胞白血病（AML）俗稱血癌，其細胞中的致癌基因稱為MLL，基因變異的MLL表達的蛋白質和其他蛋白質融合在一起，形成一種融合腫瘤蛋白MLL-AF9，正是癌細胞所“依賴”的蛋白質。

    “我們研究的關鍵是，有了MLL-AF9蛋白后，癌細胞能干什么，怎樣才能阻止這些動作。”領導該研究的冷泉港實驗室副教授斯科特·W·洛維說，“也就是找出癌細胞依賴背后的基因機制，開發出專門的高效抗癌療法。”

    AML患者體內的白細胞自我更新發生變異，大量增生卻不能成熟。給這些癌細胞更新程序進行編程的核心角色是Myb，但Myb本是一種調控正常血細胞產生的蛋白質。研究小組發現，是MLL-AF9“綁架”了Myb，強迫它改變了程序，讓血細胞不停地自我更新，無法再按正常的細胞生命周期發育成熟，衰老凋亡。

    為了找出“綁架”Myb的特殊基因，研究小組快速將人類AML變異引入到小鼠模型中，這種經過基因改造的小鼠稱為“馬賽克鼠”，無論是表現癥狀還是治療反應都能模擬人類AML。隨后，他們利用了一種基因轉換技術使MLL-AF9失去了活性。當活鼠體內的MLL-AF9被抑制后，癌細胞就開始萎縮，并很快從所有感染器官中消失了。

    此外，“如果能抑制Myb，對于白血病細胞來說也是一種打擊。根據實驗，抑制了Myb之后，小鼠的白血病細胞那種畸形的自我更新能力就喪失了，重新恢復到正常狀態，發育成熟并最終凋亡。”論文作者約翰尼·祖博解釋說，而這種蛋白質抑制對正常的白細胞沒有副作用。

    “實驗顯示，抑制了調控畸變更新的中介體Myb，就能恢復以前的細胞生長程序，消除AML。這表明癌細胞仍然保留了以前正常的細胞生長程序。”洛維說，研究致癌基因依賴是一種普遍適用的方法，有助于開發抑制多種癌癥變異程序的藥物。