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    普通細胞的分裂次數是有限的，而癌細胞則依賴其DNA端粒的延長機制可以無限制分裂增生。據美國物理學家組織網7月1日（北京時間）報道，最近，美國約翰-霍普金斯醫學研究院找到了兩個與癌細胞DNA（脫氧核糖核酸）端粒延長有關的基因，當這兩個基因出現變異時，就會導致端粒延長。

    正常細胞每分裂一次，其DNA末端的端粒就會縮短一點，如果沒有端粒，DNA在**時就會裁掉編碼基因而破壞細胞功能，所以端粒長度限制著DNA的**次數。但大部分癌細胞都分裂很快，有些是通過端粒酶來保持端粒長度，而有些不需要端粒酶也能保持端粒長度，這種現象稱為“替代性端粒延長”。

    研究院基梅爾癌癥中心副教授尼古拉斯·帕帕多普羅斯和研究小組今年1月份曾發表過一份胰腺神經內分泌腫瘤的基因組圖，首次識別出與“替代性端粒延長”過程相關的基因線索。他們發現，腫瘤細胞中的大部分基因變異都發生在那些包含ATRX和DAXX片段的基因中，這些基因和特定的DNA片段相互作用形成的蛋白質，能改變DNA的編碼方式。

    為了進一步研究這兩種基因在端粒中的作用，研究小組采集了41位胰腺神經內分泌腫瘤患者的組織樣本，其中25個具有典型的替代性端粒延長特征，熒光染色標記端粒顯示出“大量的DNA端粒”，比正常細胞中DNA的端粒要長100多倍。在25個顯出替代性端粒延長的樣本中，19個表現出ATRX或DAXX變異，6個沒有變異的是由于腫瘤細胞顯示沒有表達這兩種基因。剩余的16個沒有ATRX或DAXX變異，也沒有端粒替代性延長。而在439份其他腫瘤樣本中，8個膠質細胞瘤樣本顯出了替代性端粒延長，也都表達了ATRX變異體而不是ATRX。

    “根據觀察，在ATRX和DAXX基因異常和替代性端粒延長之間的相關性是100%。”研究院病理學與腫瘤學副教授阿蘭·米克解釋說，“兩種基因造成替代性端粒延長的機制目前還不明確，可能是變異體改變了DNA端粒的包裝方式，讓它們變得不穩定。”

    帕帕多普羅斯表示，發現導致替代性端粒延長的基因是第一步，根據這一發現，ATRX/DAXX變異可作為預測患者病情趨勢的方法，并有助于開發瞄準這些基因的治療方法。