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    中科院上海生科院健康科學研究所胡國宏研究組與山東大學齊魯醫院楊其峰研究組在一項合作完成的研究中，發現通過抑制SMAD3連接區域的磷酸化，降低TGFβ誘導的PTHLH表達水平，可阻礙乳腺癌的骨轉移進程。相關研究成果近日在線發表于《臨床研究雜志》。

    據了解，約70%的晚期乳腺癌病人會發生骨轉移。乳腺癌發生骨轉移可能會給病人帶來疼痛、骨折和高鈣血等癥狀，極大地降低了病人生活質量。因此開發出有效阻止乳腺癌骨轉移的藥物迫在眉睫。

    在胡國宏研究員的指導下，博士生王宇峰等與齊魯醫院合作，利用具有不同骨轉移能力的乳腺癌細胞亞系作為模型，結合小動物***成像的檢測，發現DLC1可在乳腺癌骨轉移過程中起關鍵性的負調控作用。他們的研究證明，DLC1功能的行使依賴于它失活RHO-ROCK通路，繼而抑制TGFβ誘導的SMAD3 linker region磷酸化。DLC1對后者的抑制降低了TGFβ誘導的PTHLH的轉錄和分泌，從而減少了骨轉移微環境中的成熟破骨細胞，最終阻礙了乳腺癌的破骨性轉移。

    專家認為，該項研究首次證明DLC1-RHO信號通路在調控乳腺癌骨轉移微環境中具有重要作用，為臨床上治療乳腺癌骨轉移提供了新思路。