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    南京大學醫學院與中大醫院內分泌科研究人員在9月23日至27日召開的歐洲糖尿病研究學會（EASD）第49屆年會上報告指出，這些數據證晚期糖基化終末產物（AGE）、與Nε（羧甲基）賴氨酸（CML、AGE屬的成員）通過干擾膽固醇的細胞內反饋調節而引起腎小球硬化，和抑制AGE引起的脂質積聚在DN中有潛在的腎保護作用。

    晚期糖基化終末產物（AGE）是糖尿病腎病（DN）致病因子之一。研究者過去的工作提示AGE在糖尿病腎小球硬化的發病機理中起中心作用。這項研究的目的是進一步研究AGE引起的糖尿病腎小球硬化的分子學機理。體外研究：將人腎小球系膜細胞（HMC）與Nε（羧甲基）賴氨酸（CML、AGE屬的成員）和低密度脂蛋白（LDL）一起孵育24小時。體內研究：糖尿病腎病動物模型是通過喂飼高脂肪蔗糖飲食和注射鏈脲霉素（STZ）產生的。

    在注射STZ后二周，大鼠被分為三組：對照、糖尿病、用強飼AGE抑制劑氨基胍（AG、100mg/kg/d）治療8周的糖尿病。膽固醇積聚的效應是用油紅O染色和細胞內膽固醇定量測定法檢查的。血清AGE是用高效液相色譜分析儀測定的。24小時尿蛋白是用考馬斯亮藍蛋白法測定的。基因和蛋白表達是用RT-PCR、蛋白質印跡（western blot）和免疫組化分析的。

    結果顯示：1. CML增加HMC中的油紅Ｏ染色。2. CML處理細胞的細胞內膽固醇酯增加。3. CML上調HMG-CoAR、LDLr、SREBP-2及SCAP的 mRNA和蛋白表達。4. 糖尿病大鼠的血清AGE水平高于對照大鼠和AG處理可降低血清AGE。5. 糖尿病組大鼠的24小時尿蛋白比對照組顯著增加和AG處理能改善這種改變。 6. 糖尿病組的腎小球油紅O染色極強，AG處理組的染色稍差, 和對照組幾乎沒有染色。7. 免疫組化顯示糖尿病大鼠的腎小球中LDLr,、SREBP-2和SCAP 過度表達，后者在AG處理后抑制。8. RT-PCR 和蛋白質印跡顯示糖尿病大鼠腎中的 HMG-CoAR、LDLr、SREBP-2及SCAP 過度表達，在AG 處理后減輕。