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    韓國首爾大學等機構(gòu)的研究人員在從不吸煙的肺癌患者的DNA和RNA序列中發(fā)現(xiàn)了一段基因融合，這可能成為一些肺癌病例的驅(qū)動因素。該研究成果發(fā)表在近期的《基因組研究》（Genome Research）上。

    眾所周知，吸煙是導致肺癌的罪魁禍首。然而，全球大約四分之一的肺癌患者是從不吸煙的，在亞洲某些國家，這個比例甚至更高。同時，一些“老煙槍”卻平安度過了晚年，比如總是以叼著雪茄形象示人的英國前首相丘吉爾。不吸煙的人為何躺著也中槍？韓國的研究人員試著通過測序來尋找答案。

    研究小組利用Illumina的HiSeq 2000和GAIIx，對一名33歲、不吸煙但患有肺腺癌的韓國人進行了基因組和轉(zhuǎn)錄組測序。他們對患者腫瘤、正常和轉(zhuǎn)移樣本中的基因組DNA進行了大規(guī)模并行測序。同時，他們對肝轉(zhuǎn)移樣本中的轉(zhuǎn)錄組進行了測序。

    對于基因組測序，肝轉(zhuǎn)移基因組的平均覆蓋深度達48倍，而匹配的正常血液基因組的覆蓋深度約為28倍。原發(fā)性的肺癌基因組是利用FFPE樣品產(chǎn)生的，測序深度大約為20倍。不過，因FFPE樣品的DNA質(zhì)量不佳，故原發(fā)性肺癌基因組的序列并未用于初期分析，而主要用在驗證階段。

    當研究人員篩查了肝轉(zhuǎn)移和血液基因組的序列時，他們發(fā)現(xiàn)了8個非同義的單核苷酸改變，以及2個小的插入或缺失，這些并不存在于正常樣本中。但對于一些熱門的基因，如EGFR、BRAF和KRAS等，研究人員卻沒有發(fā)現(xiàn)突變。

    根據(jù)腫瘤中受單核苷酸變異影響的基因，研究小組認為，這些新發(fā)現(xiàn)的SNV不可能導致了癌癥的發(fā)展。作者提到，體細胞突變可能存在于原發(fā)性肺癌或轉(zhuǎn)移過程中，但它們不能是司機突變（driver mutation）。

    另外，過去一些研究報道了比較年輕的肺腺癌患者中存在EML4和ALK基因的融合，但是研究人員在此次研究中也沒有找到。相反，他們發(fā)現(xiàn)了10號染色體上驅(qū)動蛋白家族基因KIF58和受體酪氨酸激酶基因RET之間的融合。這種融合導致RET原癌基因的過高表達。

    通過PCR擴增和Sanger測序?qū)嶒?，研究小組證實，KIF58-RET融合不僅存在于患者的肝轉(zhuǎn)移中，還存在于原發(fā)性肺癌和骨轉(zhuǎn)移中。

    在其他的肺腺癌患者中，研究人員也發(fā)現(xiàn)了這一基因融合。他們之前對5個肺腺癌轉(zhuǎn)錄組進行了分析，又對15個肺腺癌樣品進行了定向測序研究，在2個病例中發(fā)現(xiàn)了這一融合。

    研究人員認為，這些結(jié)果清晰表明，KIF58-RET融合并不是稀有的，融合轉(zhuǎn)錄本存在于原發(fā)性肺腺癌中。一般來說，在不同的癌組織中發(fā)現(xiàn)相同的非功能性融合基因是不大可能的，因此這些結(jié)果也提供了一個間接的證據(jù)，說明KIF58-RET融合基因的表達對肺癌有著重要的功能影響。