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    肺纖維化無法治愈。其是由瘢痕自我修復引起的，質硬韌，缺乏彈性的組織代替了移動和伸縮的肺部，導致患者呼吸困難增加。研究者爭論的是肺組織是否直接受損，或者是否是免疫細胞啟動的修復過程——試圖需找解決此疾病新方法的一個重要的區分。目前的研究發現，這兩個過程可能都很重要，并指出了一種開發新型療法的新方向。此文章發表于American Journal of Respiratory Cell and Molecular Biology.

    “我們的重點，不僅僅是關注肺細胞或免疫細胞，而是這些細胞間如何傳遞信息，我們可能發現治療肺纖維化的新方法，” Ross Summer博士稱。

    “疾病晚期的患者，我們能為其做的微乎其微，” Summer博士說。目前的一些療法可減輕癥狀，但不能逆轉或阻止疾病進展。美國肺部協會指出，許多患者在確診后僅能生存3至5年，并且唯一有效的療法是肺移植。Summer博士帶領的團隊和第一作者Freddy Romero對由化學誘發的肺纖維化小鼠模型進行了觀察。研究人員注意到，脂類（AKA脂肪）可積聚于肺部吸收空氣的區域。雖然通常分泌的脂肪是幫助肺內層細胞的潤滑并適當膨脹，但上述情況是脂肪含量超標。

    研究人員發現，在應激反應時，細胞產生的潤滑劑代謝的脂質儲存于肺部并無法將多余的清除。多余的脂質于氧反應生成另外一種形式的脂肪，其可作為炎癥信號；在某些方面，此反應類似于引發的動脈粥樣硬化事件或血管斑塊。Summer的團隊發現肺部的巨噬細胞（監察肺部碎片，感染或死亡細胞）開始吞噬肺部多余脂肪。載有此氧化脂肪的巨噬細胞啟動修復受損組織模式，但此種適應性反應結果導致產生肺纖維化。

    “對肺呼吸道內層細胞的損傷和炎癥都很重要，” Romero博士稱，“但驅動損傷的物質是遠端的不受調節的過量脂質。”當研究者將氧化脂類加入到未暴露于任何損傷肺的化學物質的小鼠肺中后，結果發現小鼠產生肺纖維化，說明氧化脂類單獨足以引起此疾病。

    “此研究結果首次顯示，正常脂類的調節失衡可能是此疾病的幕后黑手，” Summer博士稱，“若我們證實人類體內的過程亦如此，那我們只需簡單清除肺內的過量氧化脂類即可預防或減輕該疾病。”