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    1.空腹時低血糖
    低血糖出現于早餐之前。
    （1）內分泌性 ①胰島素或胰島素樣物質過多。胰島素瘤（包括良性、惡性和增生性）、胰外腫瘤如巨大纖維瘤或纖維肉瘤；②氫化可的松（皮質醇）缺乏，腎上腺皮質功能減退，腦垂體前葉功能減退，生長激素缺乏，甲狀腺功能減退癥。
    （2）***性 ①嚴重彌漫性肝病；②重度心功能衰竭伴肝臟淤血；③肝酶異常，如肝糖原累積癥、半乳糖血癥、糖原合成酶缺乏癥等。
    （3）胰島素自身免疫反應性低血糖。
    （4）過度消耗，攝入不足　①妊娠空腹低血糖；②慢性腹瀉，長期饑餓，過度飲酒、腎性糖尿、腎功能衰竭晚期；③嚴重營養不良。

    2.餐后低血糖
    癥狀于進食后2～5h出現，又稱反應性低血糖。
    （1）原因不明的功能性低血糖癥。
    （2）2型糖尿病早期。
    （3）胃腸手術后低血糖，如胃有大部分切除，胃空腸吻合等。
    （4）亮氨酸引起的低血糖，由于對亮氨酸過度敏感引起胰島素分泌過多。

    3．藥源性低血糖
    血糖為腦細胞的主要能量來源。低血糖時腦組織主要依靠腦本身及肝儲備的糖原分解來維持代謝，而腦組織本身所儲備的糖原有限，僅800mg/dl，尤其大腦皮質只含73mg/dl。因此血糖過低對機體的影響以神經系統為主，尤其是腦和（或）交感神經。嚴重而長期的低血糖發作可引起廣泛的神經系統病變。缺糖早期為腦充血、多發性出血點；后期由于Na+、K+進入細胞引起腦細胞水腫及出血性點狀壞死，以大腦皮質、基底核、海馬等處最明顯；晚期神經細胞壞死、消失，腦組織軟化。早期為大腦皮質受抑制，繼而皮質下中樞包括基底核、下丘腦及自主神經中樞相繼累及，終于影響中腦及延腦活動。腦部細胞愈進化對缺氧缺糖愈敏感。