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    地西他濱，被美國食品藥品管理局（FDA）批準用于一些血液腫瘤疾病中的藥物，是一種脫甲基的藥物，意味著它可以開啟一些有益的基因，例如腫瘤為了生長而未表達的PRKD1.

    開啟那些未表達的基因比對一個突變的基因進行重建要容易得多，Storz博士說。通常在乳腺細胞表達的基因PRKD1的正常功能，是通過阻止細胞變體為可 以離開原位并向遠處轉移的狀態來保持正常功能。研究人員希望這項研究將會幫助他們與梅奧診所的內科醫生協作設計一種臨床診療方案--用地西它濱促進 PRKD1基因的重新表達以及研發可以激活PRKD1基因的藥物。

   來自梅奧診所的研究人員發現用于治療血液腫瘤的藥物可能同樣可以阻止浸潤性乳腺癌細胞的擴散。研究發現：在實驗室和動物身上，藥物地西他濱開啟了蛋白激酶D1（PRKD1）的基因編碼，這種基因具有阻止腫瘤中癌細胞擴散和轉移到遠鄰器官的能力。研究結果發表在乳腺癌研究雜志在線版。

    “用地西他濱治療一個患有乳腺癌的動物模型可以恢復PRKD1的表達，縮小了腫瘤的體積，并且阻止了腫瘤細胞向肺臟的轉移”這項研究的主要研究者，來自佛羅里達州梅奧診所的醫學博士，生物學家和分子生物學家Peter Storz這樣表示。

    “盡管許多人試圖提高治療技術，包括應用先進的化療和內分泌治療方法，但是對于侵襲性乳腺癌患者的治療總是不能達到最優化”Storz博士說。“我們希望這項研究可以為預防乳腺癌從侵襲性發展為不可治愈性提供一個新的方法。”

    研究小組發現編碼PRKD1的基因在所有浸潤性乳腺癌中除了浸潤性小葉癌之外都不表達，其中也包括浸潤性三陰性乳腺癌。

    Borges博士同時創立了一種可以計算乳腺癌患者未表達的PRKD1基因總量的實驗方法。“因為我們發現在乳腺癌變的更具有侵襲性和遠處擴散的同時未表達的PRKD1基因數會增加，所以希望這項實驗可以發展為幫助預測患者癌癥轉移的風險，因此使患者從地西它濱治療中獲益” Borges 博士說。