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 二尖瓣關閉不全(MI)

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二尖瓣關閉不全(MI)
一. 病因和病理 （3— 5）
二. 病理生理 （6 , 7 ）
三.臨床表現 （8—12）
四.輔助檢查 （13,14）
五.診斷和鑒別診斷 （15—17）
六.預后 （ 18 ）

二尖瓣關閉不全（MI） 
RHD：風心病仍為二尖瓣返流的主要原因
MVP：二尖瓣脫垂,為先天性,瓣葉的海綿層有過多的黏液樣物質與膠原代謝異常有關，并侵犯纖維層→瓣葉松弛、允長和脫垂→MI。（后葉多見）
冠心病：6、8%→31%，LV**肌缺血、LV心肌慢性缺血、梗死后心肌纖維化→**肌功能不全、收縮無力。

二尖瓣關閉不全（MI）
腱索斷裂：后葉多見 
二尖瓣環和環下部鈣化：為退行性變，多見于老年女性（瓣葉基底部活動受限、收縮期瓣環收縮減少→MI）。
感染性心內膜炎： 贅生物破壞瓣葉邊緣, 瓣葉穿孔或炎癥愈合，瓣葉攣縮畸形。
LV顯著增大：瓣環擴張或**肌側移→MI
其他少見原因: 先天畸形, 左房粘液瘤,SLE
二尖瓣關閉不全(MI)
腱索斷裂
SBE毀損瓣葉或致腱索斷裂
AMI→**肌急性缺血→破裂
創傷使MV器破損
人工瓣開裂
二尖瓣關閉不全(MI)
收縮期：LV的血→主動脈，同時LV血液部分返流到LA 肺V來的血 流入LA , LA血流
舒張期：LA的大量血流充盈LV，因LV急性 擴張能力有限 LVEDP
如LA順應性正常或降低，LVEDP LA壓 肺淤血 急性肺水腫 肺動脈高壓和RV衰竭
LV前向搏出量的增加 ＜ LV的返流 CO

二尖瓣關閉不全(MI)
LV對慢性容量負荷↑的代償→LVEDV↑及LV離心性肥厚→通過Frank-starling定律→LV心排量↑，EF值超正常，維持前向搏出。
慢性者，LA順應性↑→左房增大。在較長時間內適應容量負荷的↑，使LA壓、LVEDP不致明顯↑，故肺淤血不出現。
若持續嚴重的負荷↑→肺淤血→肺靜脈壓↑→肺A壓↑→右心衰。
二尖瓣關閉不全(MI)
急性MI的癥狀: LA和肺靜脈的壓力和容量負 荷急劇 急性肺水腫。急性肺水腫是急性二尖瓣的最初表現。例如:乳 頭肌斷裂,很快出現急性左心衰,急性 肺水腫或心源性休克。

二尖瓣關閉不全(MI)
慢性MI的癥狀: 早期：LV明顯大,LV代償能力很強,病人無癥狀且運動耐量正常（因為肺靜脈高壓和肺淤血并不是MI的早期表現）,但前向心排血量 乏力比氣急常見。從首次風濕熱無癥狀期遠較MS長，常超過20年， 一旦出現失代償,則病程進展迅速。隨著LV收縮末和舒張末容量的↑→LA壓↑→LVEDP↑→LV衰→呼吸困難。LA↑→電重構→Af→加重LV衰.
晚期:出現右心衰的癥狀。
二尖瓣關閉不全(MI)
急性MI： 心尖搏動為高動力；P2亢進；
心尖部S4（非擴張的左房強有力收縮）；
心尖返流性雜音：非全收縮期、于第二心音前終止 、低調遞減（由于收縮末期LV—LA壓差小）；嚴重時可有 carey coombs 雜音（心尖區短促的舒張期隆隆樣雜音）和S3。
二尖瓣關閉不全(MI)
慢性MI： 脈細小（一部分血液返流至LA，CO↓）；
心界向左下擴大；心尖搏動向左下移位，出現一個有力的很局限的心尖部的抬舉（提示LV肥厚擴張）。

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