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    據3月20日發表在Lancet oncology雜志上的新聞報道，一項新的研究表明，被動吸煙似乎不會增加從不吸煙人群的非小細胞肺癌相關體細胞基因突變的機會。該研究第一作者法國里昂的Sébastien Couraud表示，該研究針對從不吸煙的肺癌患者，探討被動吸煙是如何影響這些患者的體細胞基因突變的。

   從不吸煙的人體內EGFR和HER2基因的突變與非小細胞肺癌發病相關，而KRAS,BRAF,PIK3CA突變是在吸煙者中發現的。然而，被動吸煙是否對從不吸煙者中這些基因的突變模式有影響仍存爭議。

    在一項入組319位患者的對列研究中，219人（66%）曾接觸二手煙。研究發現，被動吸煙人群與從未暴露人群在突變頻率方面沒有顯著差異。EGFR突變率：從未暴露二手煙人群為46%,而曾暴露人群為41%.EGFR基因突變：46% vs 41%; KRAS:7%vs 7%; ALK:13%vs 11 %; HER2:4%vs 5%; BRAF:6%vs 5%; PIK3CA:4%vs 2%）。

    研究人員觀察到，EGFR突變與二手煙累積時長有非顯著性負相關。其它生物標記物沒有發現相關性。

    “既往曾吸過二手煙（無論是在兒童期或成年期）不會改變機體基因狀態。事實上，我們最初的假設是，暴露于二手煙會誘發像吸煙者一樣的基因改變。研究結果不支持這一假說， Couraud解釋道。他還警告大家，這些研究結果提示醫師不應該根據被動吸煙而推斷體細胞突變模式。

    他補充道，”吸二手煙的患者與其他從不吸煙者相比，有相同的機會攜帶EGFR突變“.

    然而芬蘭赫爾辛基職業健康研究所的Kirsti Husgafvel-Pursiainen提醒道，這項研究的只涉及少部分可識別的肺癌相關基因突變。此外，以前的研究結果表明，這些肺癌致癌基因突變在吸煙者中不常見，她說。 ”有人可能會問，這些基因突變中是否包括適合于研究低劑量被動吸煙相關基因突變的生物標志物。“編者的話：從該研究結果看，被動吸煙可能不會增加肺癌的致癌基因突變，但是已經有明確證據表明，主動吸煙可以引發肺癌（吸煙與癌癥，知多少？）。近年來國內外的專家在禁煙方面，都做出了大量努力（支修益：胸外科醫生關注肺癌，也要關注控煙）。第20屆NCCN年會也發布了2015年第一版戒煙指南（NCCN臨床實踐指南：戒煙（2015.V1））。因此我們應當關注健康，拒絕吸煙（關注肺癌，早診早治——肺癌關注月特別會議）。