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    日前，萊斯大學、北德克薩斯大學等機構的研究人員確定了兩個蛋白是導致乳腺癌增殖的頭號嫌疑犯。這項發現將有助于減慢或阻止腫瘤形成提供了一條治療新途徑。相關研究論文刊登在了近期出版的《PNAS》雜志上。
 

    研究人員表示，減少一對 NEETs 蛋白：NAF-1 和 mitoNEET 的表達，可顯著抑制癌細胞增殖，減小乳腺癌腫瘤大小。

    新研究起源于此前萊斯大學理論生物物理學中心（CTBP）的一項關于 mitoNEET 形狀和功能的研究。而另一個蛋白 NAF-1 則與 mitoNEET 密切相關。

    萊斯大學生物物理學家、 CTBP 聯合主任 José Onuchic 說，研究小組在認識到 NEETs 與服用一種 mitoNEET 靶向性糖尿病藥物的婦女乳腺癌發病率降低之間的關聯后，啟動了這項新研究。

    Onuchic 說：“” NEET 蛋白在細胞的整體應激反應中起重要的作用。任何時候你向某一系統加壓，這些蛋白都會到那里幫忙，但在一些情況下壓力會戰勝細胞， NEETs 變為高水平表達。我們感興趣的是它們與癌癥之間的潛在聯系。“

    NEET 蛋白將鐵分子或鐵硫簇（iron sulfur cluster）輸送到細胞內。這些蛋白質自然附著在線粒體的外表面。線粒體是供應細胞化學能的”動力工廠“,它還在包括細胞死亡在內的細胞生命周期中發揮作用。

    耶路撒冷希伯來大學Alexander Siberman生命科學研究所Rachel Nechushtai說：”維持線粒體健康是細胞健康的一個重要因素。“她與北德克薩斯大學生物科學教授Ron Mittler專攻鐵和活性氧代謝，在之前的一項合作研究中她們確定了在與癌細胞代謝相似的條件下 NEET 蛋白對維持線粒體功能起重要的作用。

    ”我們發現 NEET 蛋白的移動控制了鐵硫簇，表明 NEET 的蛋白可能是你最好的朋友或是最壞的敵人，“加州大學圣地亞哥分校化學和生物化學教授Patricia Jennings說。

    ”基于我們以前的研究結果和近期 CTBP 的研究發現，我們決定調查 NEET 蛋白和鐵代謝有可能在賦予乳癌細胞和腫瘤耐藥性方面所起的作用，“Nechushtai說。

    Mittler和Nechushtai實驗室實驗發現，在乳腺癌細胞中有過多的 mitoNEET 和 NAF-1 .并且，研究小組發現了 NEET 蛋白水平和疾病整體進程之間的直接聯系。

    這些結果表明過多的 NEETs 是癌細胞失控性生長的一個因素，這使得 NEETs 成為了抗癌藥物的主要靶點。

    Mittler 說：”開發出靶向癌細胞特異性的重要細胞信號通路的藥物，或許是抗癌治療最重要的目標。線粒體信號通路很大程度被忽視了，而我們的研究結果表明，這是一些重要的信號通路，靶向 NEET 蛋白可能會產生重大的影響。“