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    大多數用于治療肺癌、乳腺癌和胰腺癌的藥物也會促進耐藥，最終**腫瘤生長。加州大學圣地亞哥醫學院的研究人員發現,表面帶有一種叫做整合素αvβ3生物標記物的癌細胞具有干細胞樣特性且高度耐藥。

    這些發表在4月20日《自然細胞生物學》（Nature Cell Biology）雜志上的研究結果，有可能為逆轉許多癌癥，包括肺癌、胰腺癌和乳腺癌的耐藥提供了新的治療機會。

    加州大學圣地亞哥醫學院Moores 癌癥中心創新和產業聯盟副主任、病理學教授David Cheresh 博士說：“在最初的癌癥治療過程中患者對許多的藥物產生反應，而當癌細胞變得耐藥時會導致腫瘤復發。我們對耐藥前后的癌細胞進行了觀測，并探討了‘細胞中發生了什么變化？’”。

    Cheresh和同事們調查了腫瘤細胞對埃羅替尼（erlotinib）或拉帕替尼（lapatinib）一類的藥物產生耐藥的機制，這些酪氨酸激酶受體抑制劑常用于標準癌癥治療中。他們發現當表面表達αvβ3時，腫瘤細胞會獲得一些干細胞樣的特性，使得它們能夠在整個身體內生存下來，基本無視這些藥物。

    具體說來，科學家們描繪出了促進癌癥干性和耐藥性的分子信號通路，并鑒別出了一些利用此信號途徑的現有藥物。這些藥物不僅能夠逆轉腫瘤的干細胞樣特性，似乎還使得腫瘤對于癌細胞已經形成抗性的藥物恢復敏感。

    “好消息就是，我們揭示出腫瘤細胞利用從前未明確的一條信號通路轉變為癌癥干細胞，并使得腫瘤對常用抗癌藥物產生耐藥，”Cheresh說。

    基于這些研究結果，Moores癌癥中心助理教授Hatim Husain博士設計出了一個臨床實驗，在腫瘤耐藥的患者體內攻擊這一信號通路。這一實驗將向經歷癌癥發展、且對埃羅替尼耐藥的肺癌患者開放。預計這一實驗將在明年啟動。

    Husain說：“耐藥是建立在靶向性的抗癌治療基礎上，我們進一步了解了這種情況發生的機制。基于這些研究結果，現在我們更好地了解了如何利用這些耐藥腫瘤的‘阿基里斯之踵’。由此，我們將開發出一些組合療法來控制疾病，并在更長的時間內延緩耐藥機制發生。”

    盡管這一實驗預計將從已產生耐藥的患者開始，Husain希望能夠將研究擴展至較早期的患者以預防初始耐藥。