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    據《自然-神經科學》上的一項研究稱，小鼠前腦抑制性神經元中的MeCP2蛋白的特定功能喪失會導致雷特綜合征的感知缺陷和癲癇的發病。該項研究為我們鑒別這類調節雷特綜合征相關的衰弱型癥狀的細胞提供了重要認識，也意味著對神經元中的MeCP2蛋白進行替換或許是一種可行的治療方案。

    雷特綜合征是一種神經發育障礙，科學家相信其病因源于MeCP2的突變。雷特綜合征的癥狀包括頭部和腦部體積小、呼吸異常、智障、癲癇發作和感知（包括聽力、視覺）缺陷。

    研究人員報告稱，特定移除小鼠前腦中GABAergic抑制性中間神經元里的MeCP2足以重現有關的聽覺障礙和癲癇癥狀。但是，從另一種神經元--興奮性麩胺酸神經元--中刪除MeCP2則不會出現前述結果。此外，將抑制性神經元中的“正常”MeCP2表達替換掉，足以恢復這些動物的聽覺處理過程并改善癲癇癥狀。目前還不清楚為什么MeCP2表達在GABAergic抑制性神經元中是必需的以及這些神經元到底是如何對感知缺陷和癲癇發作產生影響的。