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    發病機制

    近年來對LN發病機制的研究雖有很大發展，對這一多因素、多方面的復雜機制尚未十分清楚。1.公認LN是典型的自身免疫復合物腎炎 其證據為：

    （1）血漿中球蛋白、γ球蛋白及IgG增高。

    （2）體內有大量的自身抗體，包括核內的抗單、雙鏈DNA、抗SM、抗RNP、抗**白等；胞質內的抗La、Ro等；細胞的抗淋巴細胞、抗血小板、抗內皮細胞等以及細胞外基質的某些成分蛋白如基底膜上的IV型膠原等其中DNA-抗DNA抗體是引起腎臟損害的主要免疫復合物之一。

    （3）患者循環中免疫復合物陽性。免疫熒光檢查證實腎組織有DNA-抗DNA免疫復合物沉積。

    （4）存在低補體血癥。

    （5）組織學改變呈免疫反應特征，包括淋巴細胞及漿細胞浸潤。

    （6）使用皮質激素及細胞毒藥物治療有效。

    2.免疫復合物的形成與沉著是LN引起腎損害的主要機制。

    （1）循環免疫復合物在腎臟沉積：一些外來抗原（如病毒）和內源性抗原（如DNA、免疫球蛋白、淋巴細胞表面抗原等）作用于免疫調節功能異常的患者，使B淋巴細胞高度活躍增殖，產生大量自身抗體并與相應抗原結合形成免疫復合物沉積于腎臟，并引起腎小球損傷這是主要發病機制。該過程受到循環免疫復合物大小、電荷性、親和性及腎小球系膜對其清除能力，局部健康搜索的血流動力學等影響。該形式主要導致系膜增殖及毛細胞血管內皮增殖型病理改變。

    （2）種植抗原：核抗原或其他抗原預先在腎小球上皮下結合形成所謂種植抗原，再與相應循環中抗體相結合，形成原位免疫復合物。

    （3）原位免疫復合物形成：循環抗體和腎小球、腎小管或血管壁基底膜內源性抗原相結合形成原位免疫復合物

    上述沉著于腎單位的免疫復合物，激活補體系統，引起一系列的免疫損傷反應，如血管內凝血因子激活，毛細血管通透性增加，中性粒細胞單核細胞等炎癥細胞的浸潤，局部組織細胞的壞死，裂解酶的大量釋放或蛋白溶解，以及一系列調節腎小球細胞增殖、基質增生的細胞因子的釋放等，從而導致腎組織損傷。參與腎臟損害的尚有其他體液因子如激肽、緩激肽系統在此過程中，血小板及血管內皮細胞功能異常，血小板激活及凝血系統激活也參與腎損傷過程。與原發性腎小球腎炎發病機制不同的是，免疫損傷中補體激活即可通過傳統途徑，也可通過旁路途徑。除體液免疫外，也有T細胞免疫功能異常，如T抑制/T輔助細胞比值異常等也參與本病免疫發病機制細胞因子與LN關系密切，LN存在多種細胞因子的異常表達，如IL-2受體IL-6、IL-1、IL-4、TNF、TCAM-1、IFN等在LN中表達均增高，說明細胞因子參與了LN的發病。近年來研究認為在SLE患者可能存在各種類型細胞凋亡增多，導致核小體等核抗原過度釋放，**體內免疫系統，激活淋巴細胞，而被激活的T、B淋巴細胞由于可能存在激活誘導細胞死亡途徑異常凋亡減少，從而使體內處于過度活化狀態的T、B細胞數目明顯增多產生各種自身抗體引起SLE的發病。

    此外，LN的發病機制也可能與其他多種因素有關，如免疫調節障礙，多克隆B細胞活化產生眾多自身抗體，形成自身免疫反應；黏附因子與細胞浸潤，內分泌激素失調遺傳因素環境因素等。總之，本病實為多元性疾病。