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    研究要點：冷纖維蛋白原在血栓形成中有潛在的病理作用。血凝障礙在ON形成中起著關鍵性的作用，冷纖維蛋白原水平在非創傷性ON組增加，且在多灶性ON表達更為明顯。為確定在非創傷性骨壞死（ON）冷纖維蛋白原的水平是否增加并與疾病分期相關，來自比利時布魯塞爾大學的Muhammad S. Soyfoo等研究者進行了一項研究，結果發表在2013年9月的《RHEUMATOLOGY》（風濕病學）雜志上。

    研究結果表明，冷纖維蛋白原水平在非創傷性ON組增加，且在多灶性ON表達更為明顯。研究者共納入50例非創傷性ON、50例健康志愿者及8例創傷性ON患者。用免疫固定電泳檢測患者血漿中的冷纖維蛋白原水平。用骨循環研究學會（ARCO）分類對包括股骨頭壞死斑大小在內的疾病分期對患者的病情進行評估。

    相較健康對照組和創傷性ON，冷纖維蛋白原平均值在非外傷性ON患者水平明顯升高（P<0.001）。在非創傷性ON組，冷纖維蛋白原平均值在多病灶ON明顯較單/雙病灶ON患者高（P= 0.03）。而冷纖維蛋白原水平在股骨頭壞死斑不同大小的患者無明顯差異，而在分類評價為1/2期和3期的ON患者之間，冷纖維蛋白原水平也無明顯差異。研究者發現，冷纖維蛋白原水平在非創傷性ON組增加，且在多灶性ON表達更為明顯。冷纖維蛋白原與病灶大小和疾病分期無相關性，提示ON的病理特征是系統性而不是局部的。

    研究背景：非外傷性ON是一種常導致骨塌陷的破壞性的疾病，主要累及年輕患者。此病可以在骨的多種位置發生，但主要侵犯部位是股骨頭。確切的股骨頭ON的流行率仍不清楚，但據估算，每年在美國有10,000—20,000例新增病例。

    ON可能是原發性的，也可能與酗酒、糖皮質激素治療、SLE及鐮狀細胞疾病有關。雖然對ON病理機制的認識已取得長足進展，但其真正的觸發機制尚不清楚。不同的病理機制導致了此病的局部缺血，但這些無法解釋損傷的發生；而損傷后的骨修復不足導致了骨塌陷。近來的研究闡明了血凝障礙在ON形成中的關鍵作用，ON患者存在先天或獲得性的血栓形成傾向或纖維蛋白溶解，這種股骨頭內的毛細血管血栓形成增加骨內壓、破壞動脈血流，形成骨低氧和骨壞死。

    冷纖維蛋白原血癥（CF）因在血漿中存在冷纖維蛋白原而得名。以存在纖維蛋白原沉淀物、纖連蛋白以及其他更多各種各樣可在4℃發生冷卻沉淀、37℃再次溶解的小分子蛋白為特征。與其相關而又有顯著不同的冷球蛋白，僅可在血漿中檢測出，而血清中沒有。CF可以是原發的（或先天性），也可以是繼發的。

    繼發性CF與數種基礎疾病有關，包括自身免疫性疾病、惡性腫瘤、感染及血栓形成等。CF的病理過程仍不清楚，但有證據提示血漿蛋白酶抑制劑（抗胰蛋白酶及巨球蛋白）參與其進程。這些蛋白酶抑制纖溶酶活性、阻礙纖維蛋白溶解、增加纖維蛋白原聚集而促進血栓形成。CF有冷敏性、紫癜、血栓形成、出血壞死性神經病等臨床表現。
因為冷纖維蛋白原在血栓形成中的潛在作用，研究者假設其可能與非創傷性ON有關并進行了進一步的研究。