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    （—）自身免疫性蕁麻疹

    近年來隨著對功能性自身抗體的了解，建立了自身免疫性蕁麻疹這一概念。所謂自身免疫性蕁麻疹是指非外源性所致，而是自身抗體通過與高親和性IgE受體交聯，激活肥大細胞和嗜堿性粒細胞釋放組胺而引起蕁麻疹。

    自身免疫性蕁麻疹的證據：研究發現，將慢性特發性蕁麻疹（chronic idiopathic urticaria，CIU）患者自身血清注射在外觀正常的皮膚可引起風團及潮紅反應，這種試驗被稱為自身血清皮膚試驗（autologous serum skin test,ASST）。ASST試驗僅發生于疾病的發作期，而非疾病緩解期。反應處的風團與CIU的風團非常相似，并可在24小時內完全消退，而且可被抗組胺藥所抑制。約50%~60%發作期的CIU患者的ASST反應陽性。有研究表明，CIU 患者的血清可顯著誘導組胺釋放，其中大多數患者拌ASST陽性。進一步的研究表明組胺的釋放主要依賴于具有抗IgE活性的IgG片段。有研究發現，31%的CIU患者血清中有功能性抗IgE受體活性的自身抗體，它可直接激活IgE受體釋放組胺，這種自身抗體大多屬于補體結合的IgG1、IgG3亞型。IgG誘發的嗜堿性粒細胞釋放組胺在很大程度上依賴于補體的存在，補體也是肥大細胞釋放組胺過程必不可少的輔助因子。嗜堿性粒細胞和肥大細胞是蕁麻疹自身抗體的靶細胞。有研究發現，慢性蕁麻疹外周血中嗜堿性粒細胞計數減少，但骨髓中的細胞生成并未減少，風團內也無嗜堿性粒細胞的聚集。其原因可能是嗜堿性粒細胞的脫顆粒作用或細胞被破壞所致。CIU患者皮損中肥大細胞數量增加，但是目前仍然缺乏有關CIU患者肥大細胞功能改變的研究。有學者認為，肥大細胞的激活和脫顆粒作用表現在CIU 的早期，即啟動炎癥的速發相，之后其作用逐漸減弱。

    CIU患者免疫測定：應用ELISA或免疫印跡法檢測患者血清中的自身抗體（抗-IgE受體或抗-IgE），以及器官特異性自身抗體如甲狀腺球蛋白抗體、甲狀腺微粒體抗體、甲狀腺過氧化物酶抗體、甲狀腺受體抗體、抗幽門螺桿菌抗體、抗胃壁細胞抗體、抗平滑肌抗體等。  ASST??方法：抽患者靜脈血2mL室溫靜置30min,2000r/min離心5min，取上清血清0.05ml于前臂屈側皮內注射，對側相應部位注射0.05mL生理鹽水作陰性對照，30min后觀察，皮丘大于對照1.5mm 則為陽性。ASST并不是自身免疫性蕁麻疹的特異性試驗，但它仍然是檢測慢性蕁麻疹患者血清中內源性血管活化因子的最好方法，可作為簡單的篩選試驗，因為ASST陽性的慢性蕁麻疹患者更有可能具內源性病因。

     自身免疫性蕁麻疹的治療：一線藥物：抗組胺藥以咪唑斯汀（皿治林）為首選；二線藥物：可使用如**30~40mg/d；羥氯喹200~400mg/d；氨苯砜50~100mg/d：雷公藤多甙30~60mg/d；秋水仙堿0.5mg，每日2次；達那唑200mg/d。三線藥物：療效不佳嚴重患者可選用如環孢素100mg，每日3次；靜脈用免疫球蛋白0.4g/kg；也可選用硫唑嘌呤或甲氨碟呤。  

    （二）血清病性蕁麻疹

    外源性血清、藥物、感染和動物性疫苗是常見病因。發病前常在注射部位出現紅斑和水腫反應。廣泛性淋巴結腫大，體溫常升高。50％的患者出現關節疼痛。少數病人可發生外周神經炎，有時可伴腎損害。實驗室檢查有白細胞下降，嗜酸性粒細胞升高。用羥嗪25mg，4次／d口服，對瘙癢有良好效果。水楊酸鹽或吲哚美辛對發熱和關節痛均有效。嚴重者需短期應用**20～40mg／d。  

    （三）蕁麻疹性血管炎

     皮損持續24～72h，可遺留紫癜，鱗屑和色素沉著，并可伴有明顯的燒灼感和疼痛，瘙癢較輕。有時可有發熱及關節痛癥狀，實驗室檢查：低補體血癥，30％的患者抗核抗體陽性，皮膚活檢為白細胞碎裂性血管炎。抗組胺藥治療無效，需用糖皮質激素或氨苯砜等進行治療。   

    （四）接觸性蕁麻疹風團

    在可疑物質的直接和間接接觸部位。臨床表現蕁麻疹局限，可伴有血管性水腫。嚴重者蕁麻疹與哮喘、鼻炎、結膜炎、胃腸炎或喉頭水腫并存。診斷接觸性蕁麻疹可用致敏物質開放斑貼于正常皮膚，15—30min后如發生風團即可確診。避免接觸及對癥治療。

    （五）伴有神經癥狀的蕁麻疹

    引起蕁麻疹的一些化學介質影響了血腦屏障，使腦部毛細血管通透性增高而發生腦水腫，出現頭痛、惡心、嘔吐，嚴重者抽搐、昏迷等。腦電圖可出現快波節律紊亂。治療應立即靜脈點滴**、維生素C、甘露醇或高滲葡萄糖，同時應用抗組胺藥。   

    （六）心臟性蕁麻疹

    典型蕁麻疹皮損同時伴發心臟功能性改變。可表現為心悸、心慌、胸痛、胸悶、氣急、心律失常等，心電圖有明顯的非特異性改變。心臟性改變隨皮疹消退而恢復正常。處理時應及時迅速給予抗組胺藥和糖皮質激素，心臟功能性改變應給予對癥處理。   

    （七）關節、肌肉型蕁麻疹

    蕁麻疹伴肌肉疼痛，腫脹和壓痛。關節疼痛及四肢活動障礙，但無腫脹。關節，肌肉癥狀隨皮疹消退緩解或持續數天消失。發病機制可能與某些致炎，致痛介質共同作用有關。治療用咪唑斯汀（皿治林），加吲哚美辛25mg，日3次，可有效控制蕁麻疹的肌肉，關節癥狀。  

    （八）腹型蕁麻疹

    亦稱胃腸型蕁麻疹。典型蕁麻疹癥狀伴有惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉。腹痛范圍廣，無固定壓痛點，無肌衛，腹瀉一般為水瀉，無膿血便。白細胞可輕度增高，嗜酸性粒細胞可增高。治療用抗組胺藥外，可口服阿托品或顛茄，皮質激素口服或靜脈點滴是必要的。  

    （九）花生四稀酸介導性蕁麻疹

    許多患者不能耐受非甾體類消炎藥、防腐劑、偶氮染料、食品添加劑及具有阿司匹林特性的工業化合物等。因此，蕁麻疹、血管性水腫等慢性過敏反應者，應盡量避免使用這類藥物或食物，治療可用咪唑斯汀（皿治林）。   

    （十）物理性蕁麻疹

    壓力、振動、冷、熱、光、水和活動等多種因素均可引發物理性蕁麻疹。1.皮膚劃痕癥（1）單純性皮膚劃痕癥：常為特發性，少數可伴發感染性疾病，或作為一種藥物反應，或是肥大細胞增多癥的部分癥狀。可反復發作數月或數年，劃痕后數分鐘內出現，1 h內消失，無自覺癥狀。一般不需治療。

    （2）癥狀性皮膚劃痕癥：比單純性皮膚劃痕癥的引發力閾要低，在**后數分鐘出現，持續時間2—3h，>95％可出現風團反應。抗組胺藥治療有良效。

    （3）遲發性皮膚劃痕癥：**后0.5～8h出現線狀風團、紅斑，位置較深，有灼痛，持續時間≤48h。

    （4）遲發性壓力性蕁麻疹：壓力**后4～6h內出現深部彌漫性水腫，伴灼痛和疼癢及流感樣癥狀和白細胞增多。持續8~72h。同一部位反復發生深部水腫是診斷線索。抗組胺藥治療多無效，需用糖皮質激素治療。

    2.振動性血管性水腫：受振動后2～5min，出現大范圍腫脹，持續l h。騎馬、擦身、**等均可促發。抗組胺藥治療有效，也可用脫敏法減少發作。