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    四、小兒腹瀉的臨床表現

    不同病因引起的腹瀉常務具臨床特點和不同臨床過程。故在臨床診斷中常包括病程、輕重及估計可能的病原。

    臨床分期：連續病程在2周以內的腹瀉為急性腹瀉，病程2周～2月為遷延性腹瀉，慢性腹瀉的病程為2個月以上。

    （一）急性腹瀉

    1.腹瀉的共同臨床表現
    （1）輕型：常由飲食因素及腸道外感染引亂起病可急可緩，以胃腸道癥狀為主，食欲不振，偶有溢乳或嘔吐，大便次數增多，但每次大便量不多，稀薄或帶水，呈黃色或黃綠色，有酸味，常見白色或黃白色奶瓣和泡沫。無脫水及全身中毒癥狀，多在數日內痊愈。
    （2）重型：多由腸道內感染引起。常急性起病，也可由輕型逐漸加重、轉變而來，除有較重的胃腸道癥狀外，還有較明顯的脫水、電解質紊亂和全身感染中毒癥狀，如發熱、精神煩躁或萎靡、嗜睡，甚至昏迷、休克。①胃腸道癥狀食欲低下，常有嘔吐，嚴重者可吐咖啡色液體；腹瀉頻繁，大便每日10余次至數10次，多為黃色水樣或蛋花樣便，含有少量粘液，少數患兒也可有少量血便。②水、電解質及酸堿平衡紊亂（參見第四章第三節）。

    由于吐瀉丟失體液和攝入量不足，使體液總量尤其是細胞外液量減少，導致不同程度（輕、中、重）脫水。由于腹瀉患兒喪失的水和電解質的比例不盡相同，可造成等滲、低滲或高滲性脫水，以前兩者多見。出現眼窩、囟門凹陷，尿少淚少，皮膚粘膜干燥、彈性下降，甚至血容量不足引起的末梢循環的改變。

    代謝性酸中毒發生的原因是由于：腹瀉丟失大量堿性物質；進食少，腸吸收不良，熱卡不足使機體得不到正常能量供應導致脂肪分解增加，產生大量酮體；脫水時血容量減少，血液濃縮使血流緩慢，組織缺氧導致無氧酵解增多而使乳酸堆積；脫水使腎血流量亦不足，其排酸、保鈉功能低下使酸性代謝產物滯留體內?；純嚎沙霈F精神不振，口唇櫻紅，呼吸深大，呼出氣涼有丙酮味等癥狀，但小嬰兒癥狀可以很不典型。

    胃腸液中含鉀較多，嘔吐和腹瀉丟失大量鉀鹽（腹瀉時大便中含鉀量約為17.9±11.8mmol／L）；進食少，鉀的攝入量不足；腎臟保鉀功能比保鈉差，缺鉀時仍有一定量鉀繼續排出，所以腹瀉病時常有體內缺鉀。但在脫水未糾正前，由于血液濃縮，酸中毒時鉀由細胞內向細胞外轉移，尿少而致鉀排出量減少等原因，體內鉀總量雖然減少，但血清鉀多數正常。隨著脫水、酸中毒被糾正、排尿后鉀排出增加、大便繼續失鉀以及輸入葡萄糖合成糖原時消耗鉀等因素使血鉀迅速下降，出現不同程度的缺鉀癥狀，如精神不振、無力、腹脹、心律紊亂、堿中毒等。

    腹瀉患兒進食少，吸收不良，從大便丟失鈣、鎂：可使體內鈣鎂減少，活動性佝僂病和營養不良患兒更多見。但是脫水、酸中毒時由于血液濃縮、離子鈣增多等原因，不出現低鈣的癥狀，待脫水、酸中毒糾正后則出現低鈣癥狀（手足搐搦和驚厥）。極少數久瀉和營養不良患兒輸液后出現震顫、抽搐。用鈣治療無效時應考慮有低鎂血癥可能。

    2.幾種常見類型腸炎的臨床特點

    （1）輪狀病毒腸炎：是秋、冬季小兒腹瀉最常見的病原。呈散發或小流行，經糞—口傳播，也可通過氣溶膠形式經呼吸道感染而致病。潛伏期1—3天，多發生在6～24個月嬰幼兒，4歲以上者少見。起病急，常伴發熱和上呼吸道感染癥狀，無明顯感染中毒癥狀。病初1—2 常發生嘔吐，隨后出現腹瀉。大便次數多、量多、水分多，黃色水樣或蛋花樣便帶少量粘液，無腥臭味。常并發脫水、酸中毒及電解質紊亂。近年報道，輪狀病毒感染亦可侵犯多個臟器，可產生神經系統癥狀，如驚厥等；50％左右患兒血清心肌酶譜異常，提示心肌受累。本病為自限性疾病，數日后嘔吐漸停，腹瀉減輕，不喂乳類的患兒恢復更快，自然病程約3—8天，少數較長。大便鏡檢偶有少量白細胞，感染后1～3天即有大量病毒自大便中排出，最長可達6天。血清抗體一般在感染后3周上升。病毒較難分離，有條件可直接用電鏡檢測病毒，或用 ELISA法檢測病毒抗原、抗體，或PCR及核酸探針技術檢測病毒抗原。

    （2）諾沃克（Norwalk）病毒性腸炎：主要發病季節為9月～4月，發病年齡1～10歲，多見于年長兒和成人。潛伏期1—2天，起病急慢不一。可有發熱、呼吸道癥狀。腹瀉和嘔吐I輕重不等，大便量中等，為稀便或水樣便，伴有腹痛。病情重者體溫較高，伴有乏力、頭痛、肌肉痛等。本病為自限性疾病，癥狀持續1～3天。糞便及周圍血象檢查一般無特殊發現。

    （3）產毒性細菌引起的腸炎：多發生在夏季。潛伏期1～2天，起病較急。輕癥僅大便次數稍增，性狀輕微改變。重癥腹瀉頻繁，量多，呈水樣或蛋花樣混有粘液，鏡檢無白細胞。伴嘔吐，常發生脫水、電解質和酸堿平衡紊亂。自限性疾病，自然病程3～7天，亦可較長。

    （4）侵襲性細菌（包括侵襲性大腸桿菌、空腸彎曲菌、耶爾森菌、鼠傷寒桿菌等）性腸炎：全年均可發病，多見于夏季。潛伏期長短不等。常引起志賀桿菌性痢疾樣病變。起病急，高熱甚至可以發生熱驚厥。腹瀉頻繁，大便呈粘液狀，帶膿血，有腥臭味。常伴惡心、嘔吐、腹痛和里急后重，可出現嚴重的中毒癥狀如高熱、意識改變，甚至感染性休克。大便鏡檢有大量白細胞及數量不等的紅細胞。糞便細菌培養可找到相應的致病菌。其中空腸彎曲菌常侵犯空腸和回腸，且有膿血便，腹痛甚劇烈，易誤診為闌尾炎，亦可并發嚴重的小腸結腸炎、敗血癥，肺炎，腦膜炎，心內膜炎，心包炎等。研究表明格林一巴利綜合征與空腸彎曲菌感染有先耶爾森菌小腸結腸炎，多發生在冬季和早春，可引起淋巴結腫大，亦可產生腸系膜淋巴結炎，癥狀可與闌尾炎相似，也可引起咽痛和頸淋巴結炎。鼠傷寒沙門菌小腸結腸炎，有胃腸炎型和敗血癥型，新生兒和<1歲嬰兒尤易感染，新生兒多為敗血癥型，常引起暴發流行。可排深綠色粘液膿便或白色膠凍樣便。

    （5）出血性大腸桿菌腸炎：大便次數增多，開始為黃色水樣便，后轉為血水便，有特殊臭味。大便鏡檢有大量紅細胞，常無白細胞。伴腹痛，個別病例可伴發溶血尿毒綜合征和血小板減少性紫癜。

    （6）抗生素誘發的腸炎
    1）金黃色葡萄球菌腸炎：多繼發于使用大量抗生素后，病程與癥狀常與菌群失調的程度有關，有時繼發于慢性疾病的基礎上。表現為發熱、嘔吐、腹瀉、不同程度中毒癥狀、脫水和電解質紊亂，甚至發生休克。典型大便為暗綠色，量多帶粘液，少數為血便。大便鏡檢有大量膿細胞和成簇的G‘球菌，培養有葡萄球菌生長，凝固酶陽性。
    2）偽膜性小腸結腸炎：由難辨梭狀芽胞桿菌引起。除萬古霉素和胃腸道外用的氨基糖甙類抗生素外，幾乎各種抗生素均可誘發本病?？稍谟盟?周內或遲至停藥后4—6周發病。亦見于外科手術后、或患有腸梗阻、腸套疊、巨結腸等病的體弱患者。本菌大量繁殖，產生毒素A（腸毒素）和毒素B（細胞毒素）致病。表現為腹瀉，輕癥大便每日數次，停用抗生素后很快痊愈。重癥頻瀉，黃綠色水樣便，可有偽膜排出，為壞死毒素致腸粘膜壞死所形成的偽膜。粘膜下出血可引起大便帶血，可出現脫水、電解質紊亂和酸中毒。伴有腹痛、腹脹和全身中毒癥狀，甚至發生休克。對可疑病例可行結腸鏡檢查。大便厭氧菌培養、組織培養法檢測細胞毒素可協助確診。
    3）真菌性腸炎：多為白色念珠菌所致，2歲以下嬰兒多見。常并發于其它感染，或腸道菌群失調時。病程遷延，常伴鵝口瘡。大便次數增多，黃色稀便，泡沫較多帶粘液，有時可見豆腐渣樣細塊（菌落）。大便鏡檢有真菌孢子和菌絲，如芽胞數量不多，應進一步以沙氏培養基作真菌培養確診。

    （二）遷延性、慢性腹瀉

    病因復雜，感染、營養物質過敏、酶缺陷、免疫缺陷、藥物因素、先天性畸形等均可引起。以急性腹瀉未徹底治療或治療不當、遷延不愈最為常見。人工喂養、營養不良小兒患病率高，其原因為：
    ①重癥營養不良時胃粘膜萎縮，胃液酸度降低，使胃殺菌屏障作用明顯減弱，有利于胃液和十二指腸液中的細菌和酵母菌大量繁殖。
    ②營養不良時十二指腸、空腸粘膜變薄，腸絨毛萎縮、變性，細胞脫落增加，雙糖酶尤其是乳糖酶活性以及刷狀緣肽酶活性降低小腸有效吸收面積減少，引起各種營養物質的消化吸收不良；
    ③重癥營養不良兒腹瀉時小腸上段細菌顯著增多，十二指腸內厭氧菌和酵母菌過度繁殖，由于大量細菌對膽酸的降解作用，使游離膽酸濃度增高，損害小腸細胞，同時阻礙脂肪微粒形成；
    ④營養不良患兒常有腸動力的改變；
    ⑤長期濫用抗生素引起腸道菌群失調，使正常腸道菌群在消化道的積極作用不能發揮；
    ⑥重癥營養不良兒免疫功能缺陷，抗G—桿菌有效的IgM抗體、起粘膜保護作用的分泌型IeA抗體、吞噬細胞功能和補體水平均降低，因而增加了對病原和食物蛋白抗原的易感性。故營養不良兒患腹瀉時易遷延不愈，持續腹瀉又加重了營養不良，兩者互為因果，最終引起免疫功能低下，繼發感染，形成惡性循環，導致多臟器功能異常。
    對于遷延性、慢性腹瀉的病因診斷，必須詳細詢問病史，全面體格檢查，正確選用有效的輔助檢查，如
    ①糞便常規、腸道菌群分析、大便酸度、還原糖和細菌培養；
    ②十二指腸液檢查，分析pH值、胰蛋白酶、糜蛋白酶、腸激酶及血清胰蛋白酶原以判斷蛋白質的消化吸收能力，測定十二指腸液的脂酶、膽鹽濃度以了解脂肪的消化吸收狀況，還可進行細菌培養和寄生蟲卵的檢測；
    ③小腸粘膜活檢是了解慢性腹瀉病理生理變化的最可靠方法。
    必要時還可做蛋白質、碳水化合物和脂肪的吸收功能試驗、X線、結腸鏡等檢查綜合分析判斷。