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    乳腺癌是女性最常見的惡性腫瘤之一，目前全球每年約有近 120 萬女性患乳腺癌，我國乳腺癌的發病率以每年 3% 的速度遞增。

    不少國內外名人罹患乳腺癌。香港女星汪明荃、**歌手蔡琴都曾患乳腺癌，所幸發現及時，病情得到了控制。

    有的人卻沒這么好運。2008 年 10 月，**歌手阿桑被查出患乳腺癌晚期，于 2009 年 4 月 6 日病逝；在《紅樓夢》中飾演林黛玉而受觀眾喜愛的陳曉旭 2007 年 5 月 13 日因乳腺癌去世。

    為什么有些乳腺癌患者能“躲過一劫”,病情逐漸好轉，但有些人卻沒那么幸運，因腫瘤轉移而危及生命？什么因素在腫瘤轉移的過程中起到“推波助瀾”的作用？

    11 月 19 日，來自中山大學孫逸仙紀念醫院（下稱“中***院”）乳腺腫瘤醫學部的研究人員在線發布在著名雜志《自然》（Nature）旗下的子刊《自然通訊》（Nature Communications）上的研究，進一步揭開了乳腺癌轉移的奧秘。

    “種子”與“土壤”

    乳腺癌細胞一旦“上皮—間質轉化”（EMT），就要比未發生 EMT 的癌細胞活動能力更強，容易發生腦、肝、肺、骨等轉移，而且，發生了 EMT 后的惡性腫瘤“種子”會反過來影響其生長的“土壤”,讓“土壤”培育出更多壞“種子”

    很多人談癌色變，一方面是因為癌癥的殺傷力大，另一方面，也是因為止今在腫瘤領域仍存在許多未解之謎。

    比如說，為何同病不同命——有人得了癌癥，治療后一直沒有復發，成了“抗癌明星”;但相當一部分人卻不幸死于腫瘤轉移。

    中***院乳腺腫瘤中心宋爾衛教授及其研究團隊所做的工作之一，就是希望解開乳腺癌轉移領域的謎團。

    “科學研究發現，很多腫瘤與基因表達異常有關，這是大家公認的。不過，我們也留意到，腫瘤細胞就像‘種子’，想要生根發芽，也需要‘土壤’。因此，想要揭開腫瘤的秘密，還得從‘滋養’腫瘤細胞的微環境入手。”宋爾衛說。

    說到基因，人們首先會想到遺傳學。為什么有的人是單眼皮，有的人是雙眼皮？豌豆種子會表現出圓粒還是皺粒？這些都跟遺傳學有關。

    宋爾衛說，以往遺傳學的研究主要針對編碼蛋白質的 DNA 序列，也就是傳統上所說的基因變化。然而，隨著近年來人類基因組計劃的完成，科學家發現，只有 2%—3% 的 DNA 序列可以編碼蛋白質，而其他大部分 DNA 序列則可以產生非編碼 RNA,它們雖然不直接參與編碼蛋白質，卻對調控蛋白質的表達水平和生物學功能起重要作用，于是，研究基因序列以外的調控基因表達的科學——表觀遺傳學應運而生。

    表觀遺傳往往受環境因素的影響，被認為是環境對遺傳因素調控的橋梁。宋爾衛打了個比方，通俗地介紹遺傳學與表觀遺傳學的區別：“一對孿生兄弟的基因完全相同，遺傳密碼子是一樣的，但在成長過程中哥哥內向安靜，弟弟活潑好動，他們的性格和行為會表現出差別，這就是環境對他們的影響，也就是表觀因素。”

    宋爾衛及其團隊也正是從表觀遺傳學的角度切入，針對腫瘤微環境與基因表達之間的“橋梁”展開了研究。

    “腫瘤細胞就像一顆種子，要生根發芽就需要合適的‘土壤’，也就是腫瘤微環境。過去一個世紀，研究者大多關注如何殺死癌細胞，對其生存的‘土壤’關注較少。近十幾年我們漸漸發現，惡性腫瘤‘種子’會反過來影響其生長的‘土壤’，‘土壤’培育出更多‘邪惡’的‘種子’，最后形成促進腫瘤轉移的惡性循環。”宋爾衛說，在研究中，他們發現了一個被稱為“上皮—間質轉化”（epithelial-mesenchymal transition,EMT）的關鍵步驟。

    乳腺癌細胞一旦 EMT,就要比未發生 EMT 的癌細胞活動能力更強，容易發生腦、肝、肺、骨等轉移，“而且，發生了 EMT 后的惡性腫瘤‘種子’會反過來影響其生長的‘土壤’，‘土壤’培育出更多壞‘種子’，最后形成促進腫瘤轉移的惡性循環。”今年上半年，宋爾衛及其團隊的這一研究成果被發表在國際腫瘤學頂級雜志《癌細胞》（Cancer Cell）上。

    激活“轉移之路”

    BRMS1L 是乳腺癌轉移抑制因子，當它被沉默，很多促癌基因就表達出來了，此時，一條叫 WNT3-FZD10-β-catenin 的信號通路就會被激活，癌腫瘤就開始了“轉移之路”

    問題來了。“種子”不會無緣無故變壞，是什么“帶壞了”它們？

    研究發現，這與基因的表達與沉默有關。宋爾衛解釋說，腫瘤進展，包括轉移的發生是因為促進癌細胞浸潤遷移的（以下簡稱“促癌”）“壞基因”被“表達”了，抑制癌細胞（以下簡稱“抑癌”）的“好基因”被“沉默”了。“因此，如果說上一階段的研究集中于乳腺癌細胞與微環境之間的聯系，那么這一階段的研究則主要針對微環境是怎么對腫瘤細胞進行表觀調控的，也就是研究關于抑癌基因被沉默的機制，是之前研究的延伸。”

    宋爾衛和其研究團隊以 428 名平均年齡為 45.5 歲的乳腺癌患者的原發瘤和轉移瘤標本為研究對象，發現了不少對腫瘤轉移起著重要作用的“狠角色”的作用機制。

    “在腫瘤的微環境中，不同細胞存在很多調控因子，我們本次的研究就涉及到一個轉化生長因子 TGFβ1（以下簡稱”TGFβ“），它是一個‘兩面派’，在正常的乳腺細胞里它是個‘好人’，是抑癌的，而在已經癌變的腫瘤細胞中，它卻變成‘大反派’，起促癌作用。”宋爾衛說。

    可是，好端端的 TGFβ為何變壞？原來，這也是有“幕后黑手”的。

    “在癌細胞和非癌細胞里有一個非編碼小分子 RNA miR-106b（以下簡稱”106b“），它像個”開關“,控制著 TGFβ的抑癌和促癌作用。由于在正常細胞里面沒有 106b 的表達，所以 TGFβ表現為抑癌；而在癌細胞里面 106b 表達很高，就‘激化’了 TGFβ的促癌作用。”

    “開關”106b 是怎么對 TGFβ起作用的？

    “這就是我們這次的主要發現。”宋爾衛解釋說。原來，106b 沉默了一個叫做 BRMS1L（breast cancermetastasissuppressor 1 like）或 P40 的因子（以下簡稱“P40”），P40 是乳腺癌轉移抑制因子，起著共抑制的作用。當 P40 被沉默，很多促癌基因就表達出來了，那么，一條叫 WNT3-FZD10-β-catenin（以下簡稱“WNT”）的信號通路就會被激活，癌腫瘤由此開始了“轉移之路”.隨著腫瘤發生發展，TGFβ也就變成了“大反派”,開始起促癌作用。

    這一系列研究前后歷經了 7 年。研究證實，P40 是抑制乳腺癌轉移的抑癌基因，這為臨床早期預測乳腺癌的轉移提供新的預測指標。宋爾衛進一步解釋說：共抑制因子 P40 可作為腫瘤預后判斷的指標，當有 P40 表達，意味著腫瘤轉移的機會少；P40 表達低，說明發生轉移的機會多。此外，106b 也可以作為一個標志物，其表達高，患者體內的腫瘤就容易轉移，反之不容易轉移。

    找一個“預測套餐”

    我們需要找一個能夠預測復發風險的微小分子模型，這個模型是一個“預測套餐”,通過預測結果，判斷乳腺癌復發風險，并與治療手段掛鉤，讓患者享受到更精準、更個體化的治療

    專家認為，此次研究為臨床早期預測乳腺癌轉移提供了新的預測指標，為日后乳腺癌的預后判斷提供了可參考的依據。

    實際上，一直以來，業界對乳腺癌的治療手段存在不少討論。如，一期乳腺癌患者到底該不該化療就是業界爭論的焦點。

    “這些指標，可作為預后的判斷，有助于患者接受更精準、更個性化的治療。”宋爾衛介紹，早在 2008 年，《美國**綜合癌癥網絡（NCCN）乳腺癌臨床實踐指南》就推薦，對特定的 21 基因檢測判定為低危的患者，可避免輔助化療；21 基因檢測判定為風險高的患者，則需要進行化療。

    “在我國，也需要找到一套類似于 21 基因的檢測‘套餐’，也就是找到能預測復發風險的微小分子模型，這個模型要由一系列像 106b 這樣的微小 RNA 分子組合而成，是一個‘預測套餐’，通過預測結果，判斷乳腺癌的復發風險，與治療手段掛鉤，這也是今后研究的方向和攻克難點。”宋爾衛說。

    除了制定個體化的治療方案，開發特效藥也是未來的方向。

    不過，研究者也坦言，從研究到臨床藥物開發仍有漫漫長路——得首先找到這個基因，研究它與臨床的關聯，看是否可以作為腫瘤的預測因子，如果可以就要找到阻斷這個因子的抗體或化合物，進行大量、長期的臨床研究，這樣一步一步才能從實驗臺走到常規的治療手段，也就是轉化醫學。

    據參與本次研究的姚和瑞教授介紹，目前在乳腺癌領域，轉化醫學研究最重要的成果之一莫過于靶向治療藥物赫賽丁的出現。

    赫賽丁是針對乳腺癌預后判斷因子 HER2 所研發的藥物，適用于治療 HER2 過度表達的轉移性乳腺癌。1984 年，HER2 因子被發現，10 年后，針對 HER2 進行抗體臨床試驗，1998 年，美國食品藥品監督管理局（FDA）批準赫賽丁上市，并在晚期乳腺癌患者中使用。2006 年 5 月，赫賽丁被歐盟批準作為早期 HER2 陽性乳腺癌繼標準化療之后的輔助療法。

    “從基礎研究到臨床使用經歷了 20 年的漫長歲月。可是，20 年對于科研成果轉化為臨床藥物來說，已經不算長。”姚和瑞直言。

    宋爾衛研究團隊希望，能在此研究的基礎上找到針對轉移性乳腺癌治療的新型分子靶點，并找到相關藥物，為乳腺癌治療帶來曙光。