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    鹽酸納洛酮是一種特異性的阿片受體拮抗劑。我國于80年代初人工合成并用于臨床，國外1961年人工合成，1963年應用于臨床，主要用于阿片類麻醉藥的拮抗蘇醒。近年來臨床應用越來越廣泛，就納洛酮在急救中的臨床應用新進展綜述如下。

    1.急性酒精中毒：

    急性酒精中毒時伴有B-EP釋放增加，應用納洛酮可以拮抗其受體而起治療作用。臨床使用于中、重度中毒以靜脈推注用藥，劑量0.4～0.8mg/次，以后4～5mg加入高滲糖液體中同時維持滴注療效，對解除呼吸抑制，促醒時間快，收到滿意效果。

    2.休克：

    休克時血管的擴大導致有效循環量的銳減是血壓下降的根本原因。許多實驗發現內源性阿片肽能作用于腎上腺髓質或交感神經末梢，產生心血管神經抑制作用，對休克病理出現演變具有重要作用，人體在缺氧、缺血等情況下，機體處于應激狀態，下丘腦交感中樞發生應激性興奮反應，激活下丘腦弓狀核B-EP神經元釋放B-EP增加，其血液濃度可升高5～6倍。納洛酮對逆轉休克低血壓具有輔助作用，可能是拮抗了由于休克的應激狀態下大量釋放的B-EP基礎上使前列腺素和兒茶酚胺的循環機制得以重建。同時還可能增強心肌收縮力，保護缺血性心肌，升高動脈壓，改善組織灌注的作用。有報告，休克患者血漿B-EP含量增高，首次靜脈推注納洛酮0.8mg，1h后血壓到正常，復查血漿B-EP含量亦顯著下降至正常。一般認為休克發生后盡早給藥，有助于納洛酮發揮作用，在休克出現的前3h內應用效果較佳，超過7h則不佳。

    3.急性鎮靜催眠藥中毒：

    由安定、氯丙嗪、魯米那等非阿片類鎮靜催眠藥所致中毒，尤其昏迷時，機體處于應激狀態，腦內B內啡肽（B-EP）釋放增加，加重中樞神經系統抑制，靜注納洛酮能迅速通過血腦屏障阻斷腦啡肽的抑制作用，解除中毒患者呼吸循環抑制和昏迷狀態，使中毒者呼吸頻率增加，通氣量增加，血壓升高及心律增快，防止休克、肺水腫發生。有報道納洛酮用0.4～2.4mg/次可縮短鎮靜催眠藥急性中毒催眠時間。

    4.缺血性腦卒中：

    腦梗塞是B-EP釋放增加并參與了腦梗塞區神經元繼發性損傷，納洛酮有對抗B-EP的作用，有助于阻止急性腦梗塞繼發性神經元損傷，改善臨床癥狀，納洛酮還具有抗凝、降血粘度作用，能增加腦缺血區的血流量，促進損傷神經功能的恢復，納洛酮可改善腦組織可逆性突觸傳逆功能障礙，不能改善腦組織壞死所產生的持久性損害，對于不適合溶栓治療的病人是很好的，改善神經功能缺損的藥物之一。有報道應用納洛酮0.8mg分別在肢癱側足三里、手三里兩穴位注射，每日1次，連用1周，亦顯出良好效果，針刺與藥物作用的結合，有利于促進腦組織細胞功能和肢癱側肌力的恢復。

    5.心臟驟停：

    心臟驟停及心肺復蘇過程中，機體經歷完全血流停止，嚴重缺氧、中毒和缺血再灌流等一系列應激過程，細胞內氧自由基大量增加，損傷細胞的正常結構并可發生再灌注損傷，包括B-EP在內的大量神經內分泌因子參與了應激反應的過程。B-EP的釋放，增加了心肺腦復蘇的難度。作為B-EP的拮抗劑，納洛酮能大大提高復蘇成功率，納洛酮通過逆轉B-EP所介導的心肺腦功能抑制，使心臟神經放電加強，兒茶酚胺釋放增加，心血管系統使復蘇中外源性腎上腺素效應得以更好發揮，促進心臟復蘇成功。同時納洛酮還具有促進自主呼吸恢復，增加腦缺血區血流量，減輕腦水腫；降低自由基損傷，減輕再灌注的損傷程度。有報道，用納洛酮治療心臟驟停者復蘇成功率高于常規治療組，可明顯提高心肺腦復蘇的成功率。

    6.新生兒缺血、缺氧性腦病（HIE）：

    近年來研究發現，B-EP含量與新生兒HIE密切相關。HIE其腦脊液B-EP含量明顯升高，它可引起心肺功能障礙，包括心動過緩、低血壓、呼吸抑制、換氣不足、高碳酸血癥和窒息。納洛酮具有降低血漿B-EP水平，增加腦血流量及腦灌注壓，從而減輕腦水腫或腦細胞壞死；與分布在大腦的阿片受體結合后，解除B-EP對呼吸、心血管功能的抑制作用，使中樞性呼吸衰竭得以改善，心輸出量增加，全身血液循環得到改善，同時增加腦供氧量。有報道，新生兒缺血缺氧性腦病患兒用納洛酮治療可改善HIE，促進意識恢復，縮短病程，并降低病死率。

    7.肺性腦病：

    肺性腦病是慢性阻塞性肺病（COPD）及肺心病急性加重期嚴重并發癥之一。通常和呼吸衰竭伴隨存在。肺性腦病時B-EP釋放明顯增加，納洛酮可有效地對抗B-EP對機體產生的不良反應；穩定溶酶體膜，減少蛋白水解酶的釋放，抑制脂質過氧化反應；拮抗氧化反應，抗自由基的損傷；對鈣離子有調控作用；使中樞神經系統內環境穩定；同時能興奮中樞神經，使呼吸中樞對二氧化碳敏感性增加，改善肺的通氣功能，增加PaO2，降低PaCO2，改善腦缺氧，使腦脊液pH值上升，意識明顯改善。有報道使用納洛酮治療肺性腦病精神神經障礙改善和消失時間，血氣分析各項指標在治療后均優于對照組，其抗呼吸衰竭的作用明顯優于可拉明等常規呼吸興奮劑，并可避免長期使用呼吸興奮劑后產生的醫源性堿中毒的作用。

    8.一氧化碳中毒：

    急性一氧化碳中毒后伴有B-EP釋放增加引起中樞抑制，加重了腦缺氧，納洛酮通過拮抗以上作用而促醒，且可抑制某些一氧化碳中毒后白質脫髓鞘和小腦蒲氏細胞變性，從而減少一氧化碳中毒后遲發性腦病的發生。有報道將62例急性重度病人隨機分組，治療組32例，對照組30例。兩組均給予一般基礎治療。治療組加用納洛酮，中度中毒按0.8～1.2mg/h靜注，重度中毒按1.2～2.0mg/h靜注直到病人清醒后改為2～4mg加入10%葡萄糖500ml靜滴，1日1次，10天為一療程。結果治療組的中、重度病人的昏迷時間明顯縮短，遲發性腦病發生率及病死率明顯下降。

    納洛酮毒副作用小，但在臨床應用中個別病人出現惡心、嘔吐、血壓升高及肺水腫等不良反應，因此，對年齡較大，患有高血壓、心功能不全者應慎用。隨著對納洛酮藥理機制的深入了解，納洛酮在臨床上的應用將會更為廣泛。