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    慢性炎癥長期以來被視作是癌癥，尤其是結腸癌的一個重要風險因子，但人們對于炎癥增強免疫反應，最終影響癌癥發生與進展的確切機制卻并不是很清楚。已經確證的是，一些抗炎藥物如阿司匹林可以降低結直腸癌的風險。

    現在由Biodesign研究所執行主任Ray DuBois博士領導的一個研究小組在結腸癌小鼠模型中證實，一個關鍵的遺傳禍首CXCR2與腫瘤的形成、生長和進程相關。研究結果發表在11月11日的《癌細胞》（Cancer Cell）雜志上。

    DuBois說：“在過去的幾年里我們一直試圖了解炎癥和癌癥之間的確切分子聯系。我們證實，CXCR2介導了供養腫瘤組織的血液循環機器建立過程中一個至關重要的步驟。這為開發出中和結腸癌CXCR2效應的治療靶點提供了一條重要的新線索。”

    這些研究結果為防止美國的第二大癌癥死亡原因——結直腸癌提供了一些重要的新線索。盡管已有結腸鏡檢查術可供利用，由于大量的患者確診時已進入疾病晚期階段，結直腸癌的5年生存率仍然很低。目前，還沒有臨床可用的血液測試可以早期檢測散發性結腸癌。

    炎癥長期以來被認為與結腸癌的風險增高相關。例如，超過20%的炎性腸病（IBD）患者會在確診30年內形成結直腸癌。這一結腸炎相關性癌癥進程緩慢，治療反應率非常差并具有高死亡率。

    研究人員已經知道廣泛的癌癥機制參與了與癌癥與免疫系統反應之間的互作，其中包括：招募影響腫瘤微環境的免疫細胞，躲避宿主免疫監控和抑制，轉變宿主免疫反應，以及腫瘤相關的血管生成建立血供。

    在這項研究中，該研究小組首先敲除了小鼠的CXCR2基因，發現一些通常與炎癥相關的征象被阻止。此外，他們還證實CXCR2顯著抑制了小鼠的結腸炎癥以及結腸炎相關的腫瘤形成、生長和進展。

    骨髓源性抑制細胞（MDSCs）的功能是阻斷殺傷CD8+ T細胞的免疫反應，CXCR2定位在這些MDSCs細胞的外表面。在CXCR2敲除小鼠中，MDSC細胞不會再從循環系統遷移到結腸，阻斷殺傷CD8+ T細胞免疫反應，為腫瘤微環境提供血供。而當他們將正常MDSC細胞（具有正常的CXCR2）移植到敲除小鼠體內時，恢復了腫瘤形成。

    “這些結果提供了第一個遺傳證據證實，CXCR2是招募MDSCs到炎癥結腸粘膜和結腸炎相關腫瘤處的必需條件，”DuBois說。

    DuBois一生致力于揭示導致結腸癌的炎癥環路，對于他而言，這些研究結果幫助將免疫系統、炎癥和腫瘤形成及轉移這幾個點連接到了一起。

    DuBois研究小組最早證實結直腸腫瘤中包含有高水平的COX-2酶，這是諸如PGE2等促炎癥介質生成的一個關鍵步驟。PGE2觸發了一種CXCR2分子生成，這一分子就像棒球進入到手套袋中一樣嵌入CXCR2激活了它。CXCR2則像吹笛手一樣，將MDSCs從血流中招募到炎癥位點，使得結腸癌腫瘤躲避殺傷CD8+ T細胞免疫反應。

    “我們的研究不僅揭示了將MDSCs招募至局部炎癥組織和腫瘤微環境的機制，以及局部MDSCs是如何促成結直腸癌進程的，現在還為開發出新的治療方法，采用CXCR2拮抗劑和中和抗體破壞慢性炎癥和腫瘤誘導的免疫抑制提供了理論基礎，”DuBois說。