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    乳腺癌是全球女性中發病率及致死率最高的惡性腫瘤，每年有將近130萬女性患上乳腺癌，并且有超過40萬女性因為乳腺癌的轉移復發而死亡。探索發現乳腺癌 侵襲、轉移的分子機制，不僅可以預測乳腺癌術后復發轉移的高危因素，而且還可能指導乳腺癌的個體化治療及為靶向治療藥物的開發提供理論依據。

    來自中科院上海藥物研究所的研究人員在新研究中證實，肌動蛋白結合蛋白Cofilin發生O-GlcNAc 糖基化（O-GlcNAcylation）促進了乳腺癌細胞侵襲。相關研究論文發表在11月8日的《生物化學雜志》（JBC）上。

    中國工程院院士、上海藥物研究所所長丁健（Jian Ding）研究員和副所長耿美玉（Meiyu Geng）研究員是這篇論文的共同通訊作者。丁院士的主要研究方向包括腫瘤新生血管生長抑制劑；激酶抑制劑；PI3K-mTOR抑制劑；抗腫瘤轉移研究；表觀遺傳；腫瘤生物標志物。耿美玉課題組研究方向包括受體酪氨酸激酶c-Met、ALK、FGFR抑制劑；腫瘤代謝；微環境、EMT與腫瘤轉移；腫瘤生物標志物。

    在這篇文章中，研究人員證實O-GlcNAc糖基轉移酶（O-GlcNAc transferase, OGT）可使cofilin O-GlcNAc 糖基化，cofilin介導了OGT相關的細胞運動改變。Cofilin的Ser108位點O-GlcNAc 糖基化是在細胞侵襲過程中，cofilin在乳腺癌細胞前緣侵襲偽足（invadopodia）中發揮適當功能的必要條件。Cofilin不發生O- GlcNAc 糖基化修飾會導致侵襲偽足失去穩定，損害癌細胞侵襲。

    蛋白質是生命活動的執行體，細胞內許多蛋白質的功能是通過動態的蛋白質翻譯后修飾來實現的。在真核動物細胞中有20多種蛋白質翻譯后修飾過程，常見的有泛素化、磷酸化、糖基化、脂基化、甲基化和乙酰化等。O-GlcNAc 糖基化修飾作為一種特殊的蛋白質翻譯后修飾形式，是許多細胞過程例如信號轉導、轉錄和蛋白酶體降解的重要調控因子，參與調控了增殖、分化、粘附和凋亡等多種生物學功能。

    Cofilin是普遍存在于真核細胞的一種肌動蛋白結合蛋白。Cofilin的基本功能是在細胞內結合和解聚F-肌動蛋白（F-actin），其活性可通過磷酸化、去磷酸化、磷酸肌醇、pH改變等進行調節。Cofilin介導了細胞內的信號途徑，從而調節肌動蛋白骨架的重組，對細胞遷移起到重要作用，并且與癌癥的轉移密切相關。在多種癌癥細胞中，Cofilin受到復雜的調控。

    新研究揭示了cofilin功能的一條翻譯后修飾機制，證實了cofilin異常O-GlcNAc糖基化對于癌癥轉移具有重要的影響。