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    美國DanielMaluf等通過肝硬化組織（非HCC）表觀遺傳學，基因表達和蛋白質組學的整合研究方法對與肝硬化組織發生相關的早期事件進行了研究。
 

    該研究對76份肝組織活檢標本進行了檢測，包括正常組（n=20）、丙肝肝硬化不伴肝癌組（wo肝細胞肝癌=16）和伴肝癌組（w肝細胞肝癌=20）、肝癌組（腫瘤組織n=20）以及20份血漿標本（wo肝細胞肝癌=10,w肝細胞肝癌=10）。研究者提取了標本DNA和總RNA,分別用于IlluminaGoldenGateMethylationBeadArrayCancerPanelI和基因表達微陣列雜交；通過LC-MS/MS進行蛋白質組學分析；采用兩樣本t檢驗分析基因表達和甲基化的比較（w肝細胞肝癌與wo肝細胞肝癌）；通過使用控制FDR<0.2的q值方法計算錯誤發現率來調整P值進行多重比較，P<0.01為有統計學意義；使用Spearman秩相關進行甲基化/基因表達的比較；使用IPA工具進行本體論和通路分析。

    研究發現各組間人口統計學和臨床參數無顯著性差異。通過對正常、丙肝肝硬化以及肝細胞肝癌標本分析，研究者共鑒定出501個CpG位點甲基化有顯著差異（235個高甲基化，266個低甲基化）。抑癌基因啟動子區域的30個高甲基化CpG位點與肝細胞肝癌發生相關。甲基化水平最高的10個基因中，ESR1、MFAP4和HOXB13差異最顯著。ESR1基因的甲基化百分比與基因表達水平（-0.50）的負相關性最強。參與肝細胞肝癌發生的幾個基因DNA甲基化和表達率（CDNK2A、FLT1、HGF、HPSE、MGMT、PDGFRB和PYC**）也有顯著負相關趨勢，表明在丙肝肝硬化伴發肝癌中下調。通路和表達趨勢分析顯示這些基因與癌癥和惡性腫瘤的發生、肝排毒、肝纖維化/瘢痕修復有關。蛋白質組學整合分析發現，ESR1是調節肝細胞肝癌相關血漿蛋白顯著性差異化表達的最強信號分子。標志物使用methyLight檢測進行驗證。

    該研究表明，表觀遺傳/轉錄組/蛋白質組的整合數據可提供影響丙型肝炎肝硬化組織發生肝細胞肝癌的關鍵分子通路。此外，不同的DNA甲基化模式可作為監測高風險丙型肝炎肝硬化患者發生肝癌的潛在生物標志物。T1期肝細胞肝癌腫瘤生長至T2期，