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    【概述】

    雖然醫學家們早已認識到鈣化物質沉積在關節旁組織，尤其沉積于肌腱，可造成反復發作的炎癥，但對此類疾病的命名不一，曾稱之為肌腱旁鈣化癥、羥基磷灰石（hydroxyapatite）性風濕病、鈣化性關節旁炎癥或鈣化性肌腱炎。最常見的鈣化物質沉積部位為肩部，尤其是肩胛棘上韌帶處，所以常稱之為鈣化性肌腱炎，但是鈣化物也可沉積在其他許多部位。堿性磷酸鈣結晶可以沉積在關節旁組織，形成典型的臨床和X線特征。最常見的X線特點是肩關節的鈣化沉積，但其他部位也可發現類似的變化。

    【診斷】

    肩關節周圍的關節滑膜、肌腱、韌帶和滑囊組織是最常見的鈣化沉積部位。Bosworth發現右肩部比左肩部常見，而且約50%的病人雙側同時有沉積現象。堿性磷酸鈣幾乎可沉積在全身氖的關節或肌腱。Gondos發現活動度越大的關節，越容易發現堿性磷酸鈣沉積，發現肩部鈣化患者約占69%，其他依次為髖關節、肘關節、腕和膝關節。而肩部又以肩胛棘上韌帶、距肱骨大結節（greater tubercle）附著處1cm左右處為最常見的沉積單位。當肩關節處于內旋和外旋位時，就可清楚地看到鈣質沉積在肩胛棘上韌帶。位于肩胛棘上韌帶附著于肱骨大結節處的鈣化點，為繼發性退行性鈣化，這種退行性鈣化是不可逆的，與上面所述的原發性關節旁鈣化不同。鈣化性關節旁炎癥的鈣化物可隨時間變大、變小、分散、或完全消失。

    【治療措施】

    堿性磷酸鈣沉積所造成的急性關節或關節旁炎癥，可用非甾體抗炎藥物治療，用量與急性痛風相同。秋水仙堿口服或靜脈點滴治療也有益。與治療其他結晶沉積性疾病一樣，抽吸關節液后再注入糖皮質激素效果好。

    在慢性期患者，每天以小劑量的非甾體抗炎藥物治療，療效亦較好。和其他所有亞急性和慢性關節炎一樣，物理治療，包括熱療和運動，對維持關節活動度和減輕癥狀都很重要。對大理的關節旁結晶沉積，如果保守治療失敗，可進行外科手術移除結晶沉積物。

    【發病機理】

    堿性磷酸鈣沉積性病的發病機制，目前雖然仍未完全明了，但下列假說：

    1.Codman認為最初的損傷是由于不正常的壓力造成肌腱退行性變，然后鈣離子再沉積在退化的肌腱上。疼痛是由于組織炎癥或鈣質沉積而造成的不正常的壓力所致。

    2.Pederson和Key認為鈣質沉積于壞死的組織或血供較少的區域，可能與局部酸堿值的改變有關。支持這個論點的是所謂的“相對血供缺乏監界區”理論（critical zone of relative hypovascularity），發現在距離肩胛棘上韌帶附著處約1cm處存在一血供缺乏區，而這也不是最常見的鈣化物沉積區。

    3.Gondos觀察到活動度大的關節，容易發生鈣質沉積。因此他認為損傷是發開門見山的原因之一。

    4.Amor等人對38例病人進行了HLA分型，與591名對照組相比，發現HLA-A2和HLA-Bw35出現率較高，在透析患者，可發現全身多部位的鈣質沉積，因此有人認為遺傳和代謝異常，也與發病有關。

    5.Unthoff等人在70年代提出的新論點認為，形成關節旁鈣化的誘因是肌腱缺氧后產成纖維軟骨性化生（fibrocatilagenous metaplasia），繼發鈣質沉積。組織切片研究發現，在Uhthoff等人發現鈣質沉積部位附近存在一種類似軟骨細胞的細胞（chondrocyte like cell），但未發現有炎癥細胞。他認為鈣化過程發生在活的細胞，而不是壞死組織，鈣化過程與發生在肌腱和韌帶上的軟骨內骨化（endochondrol ossification）過程相似。不同的是肌腱鈣化缺乏血管，而軟骨內骨化則有新生血管長入。但目前尚無法證明這個理論，因此真正的發病機制仍有待于探討。

    【病理改變】

    Moseley觀察到鈣化沉積物可有下列演變過程。

    1.靜止期

    鈣化物完全沉積在肌腱內，這個階段不會引起任何臨床癥狀，此時X線顯示邊緣清晰的鈣化沉積物，如果通過手術將其取出，則可發現鈣化物為濃縮的顆粒或干酪樣物。

    2.機械期

    沉積物增大，壓迫肩峰下滑囊，此時會造成不同程度的肩痛癥狀，滑囊下血管充血，X線下可見鈣化物邊緣不清楚，或分散成線狀，甚至完全消失。

    ⑴滑囊下破裂：沉積物部分從肌腱排出到滑囊下，這個過程可以反復進行，甚至所有的沉積物從肌腱排出。

    ⑵滑囊內破裂：沉積物破裂排出到滑囊內，有時會造成劇烈的疼痛和炎癥。

    3.粘連性關節旁炎癥期

    此時期肌腱內的鈣化沉積物和粘連性滑囊炎同時出現，病人感覺疼痛，全身衰弱，關節活動受限。

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