⑸神經系統病變:由于脊柱強直及骨質疏松,易使頸椎脫位和發生脊柱骨折,而引起脊髓壓迫癥;如發生椎間盤炎則引起劇烈疼痛;AS后期可侵犯馬尾,發生馬尾綜合征,而導致下肢或臀部神經根性疼痛;骶神經分布區感染喪失,跟腱反射減弱及膀胱和直腸等運動功能障礙。
⑹淀粉樣變:為AS少見的并發癥。有報道35例AS中,常規直腸粘膜活檢發現3例有淀粉樣蛋白的沉積,大多沒有特殊臨床表現。
⑺腎及前列腺病變:與RA相比,AS極少發生腎功能損害,但有發生IgAD腎病的報告。AS并發慢性前列腺炎較對照組增高,其意義不明。
強直性脊柱炎的初期癥狀
由于強直性脊柱炎是較為常見的疾病,病程纏綿,且易造成殘疾,故應爭取早期診斷,早期治療。對16-25歲青年,尤其是青年男性,如出現下述癥狀,則應特別警惕有無強直性脊柱炎可能。
(1)腰痛、腰僵3個月以上,經休息不能緩解。
(2)單側或雙側坐骨神經痛,無明顯外傷史、扭傷史。
(3)反復發作的膝關節或踝關節腫痛,關節積液,無明顯外傷史、感染史。
(4)反復發作的跟骨結節腫痛或足跟痛。
(5)反復發作的虹膜炎。
(6)無咳嗽等呼吸道癥狀,無外傷史的胸部疼痛及束帶感,胸廓活動受限。
(7)脊柱疼痛、僵硬感、甚至活動功能受限,無明顯外傷史、扭傷史。
(8)雙側臀部及髖關節疼痛,無明顯外傷史及勞損史。
(9)突然發生的脊柱及四肢大關節疼痛、腫脹、活動功能障礙。
強直性脊柱炎一般起病比較隱匿,早期可無任何臨床癥狀,有些病人在早期可表現出輕度的全身癥狀,如乏力、消瘦、長期或間斷低熱、厭食、輕度貧血等。由于病情較輕,病人大多不能早期發現,致使病情延誤,失去最佳治療時機。
病理病因
AS的病因目前尚未完全闡明,大多認為遺傳、感染、免疫環境因素等有關。
1、遺傳
遺傳因素在AS的發病中具有重要作用。據流行病學調查,AS病人HLA-B27陽性率高達90%~96%,而
強直性脊柱炎
普通人群HLA-B27陽性率僅4%~9%;HLA-B27陽性者AS發病率約為10%~20%,而普通人群發病為1‰~2‰,相差約100倍。有報道,AS一組親屬患AS的危險性比一般人高出20~40倍,國內調查AS一級親屬患病率為24.2%,比正常人群高出120倍。HLA-B27陰性健康者,親屬發生AS的機率遠比HLA-B27陽性AS病人親屬低。所有這些說明HLA-B27在AS發病中是一個重要因素。
但是應當看到,一方面HLA-B27陽性者并不全部都發生脊柱關節病,另一方面約有5%~20%脊柱關節病病人檢測HLA-B27呈陰性,提示除遺傳因素外,還有其他因素影響AS的發病,因此HLA-B27在AS表達中是一個重要的遺傳因素,但并不是影響本病的唯一因素。
有幾種假設可以解釋HLA-B27與脊柱關節病的關節:
①、HLA-B27充當一種感染因子的受體部位;
②、HLA-B27是免疫應答基因的土改的,決定對環境激發因素的易感性;
③、HLA-B27可與外來抗原交叉反應,從而誘導產生對外來抗原的耐受性;
④、HLA-B27增強中性白細胞活動性[15]。
籍助單克隆抗體、細胞毒性淋巴細胞、免疫電泳及限制片段長度多形態法(restriction fragment length polymorphism),目前已確定HLA-B27約有7種或8種亞型[1]。
HLA-B27陽性的健康者與脊柱病病人可能有遺傳差別,例如所有HLA-B27個體都有一個恒定的HLA-B27M1抗原決定簇,針對此抗原決定簇的抗體可與HLA-B27交叉反應。多數HLA-B27分子還有M2抗原決定簇。HLA-B27M2陰性分子似乎比其他HLA-B27亞型與AS有更強的聯系,尤其是亞洲人,而HLA-B27M2陽性亞型可能對Reiter綜合征的易感性增強。現已證明,HLA-B27M1與M2兩種抗原決定簇和致關節因素紹克雷白菌、志賀桿菌和那爾森菌能發生交叉反應。反應低下者似乎多表現為AS,反應增強者則發展為反應性關節炎或Reiter綜合征。
2、感染
近年來研究提示AS發病率可能與感染相關。Ebrimger等發現AS病人大便中肺炎克雷白菌檢出率為79%,而對照組<30%;在AS活動期中腸道肺炎克雷白菌的攜帶率及血清中針對該菌的IgA型抗體滴度均較對照組高,且與病情活動呈正相關。有人提高克雷白菌屬與HLA-B27可能有抗原殘期間交叉反應或有共同結構,如HLA-B27(宿主抗原殘基72至77)與肺為克雷白菌(殘基188至193)其有同源性氧基酸序列,其他革蘭陰懷菌是否有抗體與這種合成的肽序列結合,HLA-B27陽性AS病人有29%,而對照組僅5%。Mason等統計,83%男性AS病人合并前列腺炎,有的作者發現約6%潰瘍性結腸炎合并AS;其他報道也證實,AS的病人中潰瘍性結瘍炎和局限性腸炎發生率較普通人群高許多,故推測AS可能與感染有關。Romonus則認為可能盆腔感染經淋巴途徑播散到骶髂關節,再經脊柱靜脈叢播散到脊柱,但在病變部位未能找到感染原(細菌或病毒)。
3、自身免疫
有人發現60%AS病人血清補體增高,大部分病例有IgA型類濕因子,血清C4和IgA水平顯著增高,血清中有循環免疫復合物(CIC),但抗原性質未確定。以上現象提示免疫機制參與本病的發病。
4、慢性腸炎是發病原因之一
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