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【PPT】呼吸衰竭病理生理的新概念-東麗醫院呼吸內科-PPT - 醫學資源下載
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上傳日期：2013-05-03 13:36:48

呼吸衰竭病理生理的新概念 東麗醫院呼吸內科 陳惠  呼吸衰竭的定義、病因、分類、分型和診斷 通氣供應與通氣需要 急性低氧性呼吸衰竭 高碳酸—低氧性呼吸衰竭 慢性阻塞性肺疾病發生呼吸衰竭的病理生理和發病機制 急性呼吸衰竭的并發癥 定義 是指外呼吸功能嚴重障礙，以致不能進行有效的氣體交換，導致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留,而引起一系列生理功能和代謝障礙的臨床綜合征。 標準：海平面平靜狀態呼吸空氣的情況下，動脈血氧分壓（PO2）﹤50mmHg,伴或不伴有動脈血二氧化碳分壓（PCO2）﹥55mmHg。 病因 慢性阻塞性肺疾病患者晚期常死于呼吸衰竭 肺炎的死因中7%以上為呼吸衰竭 在美國的危重病監護病房，每年約有34%因呼吸衰竭而接受通氣治療 急性或慢性呼吸衰竭是臨床上危重患者死亡的一個重要原因。 病因 氣道阻塞性疾病 肺實質浸潤性疾病 肺水腫性疾病 肺血管性疾病 胸壁與胸膜疾病 神經肌肉系統疾病 氣道阻塞性疾病 肺實質浸潤性疾病 肺水腫性疾病 肺血管性疾病 胸壁與胸膜疾病 神經肌肉系統疾病 分型 低氧性呼吸衰竭（hypercapnic respiratory failure ,HRF） 低氧—高碳酸性呼吸衰竭 又稱為Ⅰ型呼吸衰竭 主要或全部表現為低氧血癥，主要是氣體交換障礙所致 主要病理生理機制是肺泡通氣/血流（V/Q）比例失調，重癥往往存在右向左的肺內分流增加。 總肺泡通氣量正常或增加 分型 低氧性呼吸衰竭 低氧—高碳酸性呼吸衰竭（hypercapnic –hypoxic respiratory failure ,HHRF） 又稱為Ⅱ型呼吸衰竭 主要是有效肺泡通氣量不足 亞型：①總肺泡通氣量下降（神經肌肉系統異常，而肺實質正常） ②凈肺泡通氣量下降（兩上肺區灌注進一步減少，形成類似死腔效應，不能進行氣體交換） 診斷 導致呼吸衰竭的基礎疾病和臨床表現 低氧血癥的表現 神經精神癥狀 血液循環系統癥狀 消化系統和腎功能的改變 值得警惕的呼吸衰竭早期表現 低氧血癥 呼吸困難：是最早出現的癥狀，可有呼吸頻率和節律的變化，輔助肌參與時可有“三凹征”、呼吸淺速、點頭樣呼吸 發紺：是缺氧的典型表現 神經精神癥狀 血液循環系統癥狀 消化系統和腎功能的改變 值得警惕的呼吸衰竭早期表現  呼吸衰竭的定義、病因、分類、分型和診斷 通氣供應與通氣需要 急性低氧性呼吸衰竭 高碳酸—低氧性呼吸衰竭 慢性阻塞性肺疾病發生呼吸衰竭的病理生理和發病機制 急性呼吸衰竭的并發癥 通氣供應與通氣需要的關系 通氣供應：機體維持最大的自主通氣而不發生呼吸肌群衰竭，又稱最大持續通氣(MSV)。 通氣需要：當通氣需要量保持不變時，使PCO2保持恒定的自主每分鐘通氣（假定CO2保持不變） 正常情況下，通氣供應大大超過通氣需要。 通常，MSV約等于MVV的一半，是靜息狀態下的每分鐘通氣量（90ml/kg·min）的10～15倍。 通氣供應與通氣需要的關系 二者的關系如天平： 通氣供應﹥通氣需要—呼吸生理“貯備” 通氣供應≈通氣需要—“邊緣狀態”的呼吸衰竭 通氣供應＜通氣需要—呼吸肌衰竭和高碳酸血癥呼吸衰竭（Ⅱ型呼衰） 通氣供應減低的影響因素 呼吸肌群強度的降低 肌肉能量需要增加或肌肉的血流供應降低 運動神經功能下降 呼吸功能下降 其他限制性疾病 呼吸肌群強度的降低 呼吸肌群疲勞：急性呼衰恢復期,吸氣時間增加 廢用性萎縮：長時間的機械通氣，膈神經受損 營養不良：缺乏蛋白熱量 電解質異常：血清磷或鉀濃度降低 動脈血氣異常：PaCO2↑，pH↓，PaCO2↓膈肌脂肪浸潤：肥胖 膈肌長度—張力關系的不良變化：過度充氣引起的橫膈變平 通氣供應減低的影響因素 呼吸肌群強度的降低 肌肉能量需要增加或肌肉的血流供應降低 運動神經功能下降 呼吸功能下降 其他限制性疾病 肌肉能量需要增加或肌肉的血流供應降低 呼吸功的彈性因素增加：肺或胸廓的順應性降低，呼吸頻率增加 呼吸功的阻力因素增加：氣道阻塞 橫膈的血流降低：休克、貧血 通氣供應減低的影響因素 呼吸肌群強度的降低 肌肉能量需要增加或肌肉的血流供應降低 運動神經功能下降 呼吸功能下降 其他限制性疾病 運動神經功能下降 膈神經輸出降低：多發性神經病、格林—巴利綜合征、膈神經橫斷或受損、多發性肌病 神經肌肉傳導降低：重癥肌無力、應用肌松劑 通氣供應減低的影響因素 呼吸肌群強度的降低 肌肉能量需要增加或肌肉的血流供應降低 運動神經功能下降 呼吸功能下降 其他限制性疾病 呼吸功能下降 氣流受限：支氣管痙攣、上氣道阻塞、氣道內大量分泌物 肺容量減少：肺葉切除、大量胸腔積液 通氣供應減低的影響因素 呼吸肌群強度的降低 肌肉能量需要增加或肌肉的血流供應降低 運動神經功能下降 呼吸功能下降 其他限制性疾病 其他限制性疾病 疼痛—限制吸氣 因腸梗阻所致的腹脹 腹水或腹膜透析 通氣需要增加的疾病 VD/VT增加：急性哮喘、肺氣腫、**S晚期、肺栓塞 耗氧量增加：發熱、膿毒血癥、創傷、寒戰、呼吸功增加、嚴重肥胖 呼吸商增加：大量進食碳水化合物 PaCO2↓：低氧血癥、代謝性酸中毒、焦慮、膿毒血癥、腎衰竭、肝功能衰竭  呼吸衰竭的定義、病因、分類、分型和診斷 通氣供應與通氣需要 急性低氧性呼吸衰竭 高碳酸—低氧性呼吸衰竭 慢性阻塞性肺疾病發生呼吸衰竭的病理生理和發病機制 急性呼吸衰竭的并發癥 急性低氧性呼吸衰竭 為嚴重的動脈低氧血癥( PO2 ﹤50mmHg)，常常不能用增加吸氧濃度（即FiO2﹥0.5)來糾正。 PO2 ﹤50mmHg和FiO2﹥0.5是人為的水平，但代表了臨界生理指標。 PO2 ﹤50mmHg時，只有80%的血紅蛋白達到飽和， PO2 如稍有下降，將顯著降低動脈血氧含量。 FiO2為0.5，無需特殊的面罩或氣管插管，是患者無需進入ICU的最高吸氧濃度，通常能夠糾正高碳酸—低氧性呼吸衰竭所致的低氧血癥。 急性低氧性呼吸衰竭的常見病因 **S 肺炎：大葉性肺炎、多葉性肺炎 肺栓塞 肺不張（急性、葉段性肺不張） 心源性肺水腫 肺創傷或出血、SLE、Goodpasture綜合征 急性低氧性呼吸衰竭的發病機制 環境中的氧濃度降低：高原上、礦井下 肺泡通氣量下降：肺泡潮氣量（VA）是肺通氣功能的一項基本指標。正常吸空氣時，約需4L/min的肺泡通氣量才能保持有效氧和二氧化碳通過血氣屏障進行氣體交換。肺泡通氣量不足，肺泡氧分壓下降，二氧化碳分壓增加，肺泡—毛細血管分壓差減少，即可誘發呼吸衰竭。 急性低氧性呼吸衰竭的發病機制 PaCO2不受彌散的影響，主要受肺泡通氣量（VA）的影響。 PaCO2↑在二氧化碳產量不變的前提下，提示VA不足。 計算P(A-a)O2,有助于判斷PaO2下降的原因。 產生肺泡通氣不足的常見原因為阻塞或限制性通氣障礙，臨床上COPD引起的通氣障礙最為常見。 急性低氧性呼吸衰竭的發病機制 彌散功能障礙：決定彌散速率的兩個條件 ⑴彌散面積：能進行彌散功能的與毛細血管相接觸的肺泡面積（如肺氣腫） ⑵彌散距離：構成血—氧屏障的肺泡膜、間質、毛細血管膜、紅細胞、血紅蛋白的情況（如肺纖維化） 彌散功能障礙并不引起二氧化碳潴留 急性低氧性呼吸衰竭的發病機制 通氣/血流分布不均：有效的氣體交換除了要有足夠的肺泡通氣量，還需要肺泡通氣與血流在數量上的協調和匹配。正常的V/Q為0.8。 病理情況：V/Q﹥0.8—無效腔效應（肺葉分支動脈栓塞，表現通氣正常，而血流減少）；V/Q﹤0.8—右向左分流效應（肺不張，表現通氣障礙，血流正常） 急性低氧性呼吸衰竭的發病機制 自右向左的血液分流：某些先天性心臟病、肺血管畸形等 缺氧對機體的影響 機體的生理活動需要充分的能量供應，食物中的碳水化合物、蛋白質、脂肪借氧分子的氧化磷酸化作用轉化為高能磷酸鍵。無氧代謝的能量轉化效率很低，而且形成大量的乳酸而可引起代謝性酸中毒，故缺氧對機體的危害比二氧化碳潴留更嚴重。其危害的程度取決于缺氧的程度、發生速度、持續時間有關。 缺氧對細胞代謝、電解質平衡的影響機體的影響 線粒體內的氧分壓﹤1mmHg時，無氧代謝增強，乳酸產生增加，能量供應減少，從而出現代謝性酸中毒，鈉泵功能失調，鉀離子轉移到細胞外，而鈉、氫離子進入細胞內，產生高鉀血癥和細胞內酸中毒。 缺氧對神經系統的影響 大腦的氧耗量大約是3ml/(100gmin)，頸內靜脈血氧分壓低于20mmHg時，可進入昏迷狀態。 表現：輕度：注意力不集中，記憶力減退，定向力差； 嚴重缺氧：煩躁不安，意識朦朧，昏迷、抽搐。缺氧引起的腦水腫與能量供應不足、鈉泵功能失調及細胞內酸中毒、多種酶的功能喪失有關。 缺氧對循環系統的影響 心血管系統對缺氧十分敏感。 心肌的耗氧量為10ml/100gmin。 急性缺氧代償：心律增快、血壓升高、心輸出量增加最早出現。 慢性缺氧：心輸出量和周圍循環變化不明顯，但肺小動脈收縮，肺動脈壓升高導致右心負荷增加，逐漸發展為慢性肺源性心臟病。 缺氧對循環系統的影響 身體不同部位的血管對缺氧的反應不同： 腦、冠狀動脈擴張 肺血管、腹腔臟器血管、腎血管收縮 缺氧對呼吸系統的影響 反射性通氣增強，但較二氧化碳潴留對通氣增加的作用低（原因是化學感受器對低氧血癥的敏感性較差）。 缺氧對血液系統的影響 慢性缺氧：刺激骨髓造血功能，紅細胞體積和數量增加，攜氧能力增強，但增高了血液粘稠度，加重心臟負擔，甚至導致彌漫性血管內凝血。 缺氧對腎臟的影響 腎血管收縮，腎血流量減少，腎功能不全，甚至急性腎功能衰竭。 缺氧對消化系統的影響 呼吸衰竭的定義、病因、分類、分型和診斷 通氣供應與通氣需要 急性低氧性呼吸衰竭 高碳酸—低氧性呼吸衰竭 慢性阻塞性肺疾病發生呼吸衰竭的病理生理和發病機制 急性呼吸衰竭的并發癥 高碳酸-低氧性呼吸衰竭 是一種威脅生命的嚴重病理狀況，伴有CO2的大量潴留。 一般來說，二氧化碳水平的增加，通常由肺泡通氣的降低或低通氣所致。 在COPD或哮喘中，常有嚴重的氣流障礙、通氣中樞改變（鎮靜藥過量）或神經肌肉疾病。 診斷 標準：PaCO2水平決定，但目前沒有一個絕對正確的數值。 臨床上多結合原發病：COPD中， PaCO2﹥55mmHg，如原先PaCO2正常，即考慮呼吸衰竭；急性哮喘、藥物過量、神經肌肉疾病時，則PaCO2﹥45mmHg就相當重要；對于已知慢性高碳酸血癥的患者，尚沒有一個確切的PaCO2值來表示病情的惡化 發病機制 二氧化碳產量增高：體溫升高、感染、敗血癥、癲癇等引起的肌肉抽搐，不適當大量補充高二氧化碳負荷的營養物質（如葡萄糖）。 肺泡通氣量下降：每分鐘通氣量的減少或生理無效腔增大。 病因 神經肌肉疾病，呼吸肌疲勞等 阻塞性通氣障礙 各種原因所致的二氧化碳產量增大 高碳酸血癥對機體的影響 主要與PaCO2增高的速度有關。短時間內PaCO2的迅速升高對機體危害更大。 危害：與二氧化碳的直接作用及氫離子濃度升高有關。 高碳酸血癥對神經系統的影響 對腦血流的影響：PaCO2的升高引起腦血管擴張，腦血流增加， PaCO2每升高1mmHg,腦血流約增加4%。（頭痛，顱內壓增高） 對腦脊液的影響：與氫離子和HCO3-相比，二氧化碳更容易透過血腦屏障，在急性通氣衰竭時，數秒鐘內腦脊液的pH即發生變化。 對意識的影響：“二氧化碳麻醉”出現嗜睡、昏迷、抽搐

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