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    低鈉血癥是臨床常見的電解質紊亂，但正因為其臨床表現隱匿，故常常不為人重視，本文就低鈉血癥診療過程中常出現的一些臨床問題做一總結，希望對各科醫師遇到此類疾病時有所助益。

    1. 低鈉血癥的院內發生情況

    低鈉血癥是指血清鈉低于135 mmol/L時出現的一系列臨床癥狀。它是臨床最常見的電解質紊亂之一。文獻報道，在住院患者中15%——22%可出現低鈉血癥，1%——7% 患者血鈉曾低于130 mmol/L.在急診患者中，也有3%患者存在低鈉血癥。低鈉血癥也是內分泌會診的常見疾病，北京協和醫院的資料提示，低鈉血癥占所有內分泌會診的約6.7%,占據內分泌會診疾病的前5位。但在內分泌急診會診中，低鈉血癥的比例就可升至全部急會診量的23%,占急診內分泌會診的第1位。低鈉血癥常合并其他疾病出現，北京協和醫院的觀察提示，來診即合并低鈉血癥的肺癌患者占所有肺癌患者的5.5%.所以，低鈉血癥并不少見。

    2. 低鈉血癥的臨床表現和危害

    低鈉血癥主要可造成運動系統、消化系統和神經系統表現，其中運動系統表現為骨骼肌乏力，消化系統表現為惡心、嘔吐等癥狀，神經系統表現為顱內壓增高、不安、定向力障礙和反射減弱等。急性低鈉血癥還可導致腦疝甚至死亡。我們觀察到有神經系統、運動系統和消化系統癥狀的慢性低鈉血癥患者其平均血鈉濃度在（119.0±9.1） mmol/L,無臨床表現的低鈉血癥患者，其平均血鈉濃度為（129.0±3.3） mmol/L,提示血鈉的水平與低鈉血癥的癥狀間關系密切。血鈉越低、血鈉下降越快，臨床癥狀也可能越明顯。低鈉血癥對患者可以造成嚴重危害，文獻報道低鈉血癥的患者的病死率可以是正常人群的3——60倍。急性低鈉血癥更可危及生命，血鈉低于120 mmol/L時，病死率可達30%,若低于114 mmol/L時，患者病死率可高達40%.過度、快速的糾正慢性低鈉血癥也可引發嚴重的神經性病變和死亡。

    3. 低鈉血癥的臨床診斷要點

    低鈉血癥的診斷首先要除外假性低鈉血癥的可能。假性低鈉血癥往往是血液中存在其他滲透性物質，如糖、尿素氮或其他小分子物質及球蛋白等大分子物質。可行肝腎功能全項和電解質檢查就可初步除外。

    血滲透濃度調控主要涉及4個感受器、5種激素、6種器官。4個感受器分別是主動脈體（頸動脈竇）、腎小球旁器、下丘腦細胞、心房。5種激素分別是抗利尿激素、腎素-血管緊張素-醛固酮系統、心（腦）鈉素、糖皮質激素（GC）、甲狀腺激素。6種器官分別是心臟、肝臟、腎臟、下丘腦、腎上腺、甲狀腺。所以，若為低滲性低鈉血癥（真性低鈉血癥），則通常為上述器官或者感受器病變導致。首先應除外明顯的心、肝、腎功能障礙和腹瀉、鈉丟失到第三間隙等情況。行心臟查體，除外明顯的心功能不全，行肝腎功能檢查除外肝腎功能障礙。甲狀腺功能減退癥（甲減）引起的低鈉血癥往往為嚴重甲減常合并明顯的黏液水腫，也有典型臨床表現。若不是以上疾病，則應考慮抗利尿激素不適當分泌綜合征（SI-ADH）、腦性失鹽綜合征（CSWS）或原發性（繼發性）腎上腺皮質功能減退癥的可能。原發性腎上腺皮質功能減退癥患者常有皮膚色素沉著，且有明顯消化道表現和血壓變化，在出現低鈉血癥時，常合并高鉀血癥。繼發性腎上腺皮質功能減退癥常合并低血糖。北京協和醫院的觀察提示：腎上腺皮質功能減退組血鈉水平和SIADH組相仿，但年齡明顯小于SIADH組患者[（46±21）歲對（63±15）歲，P<0.01],神經系統表現卻多于SIADH者（61.5%對19%,P<0.01）。

    4. SIADH和CSWS的鑒別

    引起SIADH的原因較復雜，主要包括中樞神經系統疾病、肺部疾病、惡性腫瘤、強體力勞動或者藥物作用。而CSWS常在神經外科手術后，心肺復蘇后出現。SIADH和CSWS均可由中樞神經系統病變引起，表現為低鈉血癥。但CSWS患者尿量常較大，體液容量不足，SIADH患者體液容量常無明顯不足。SIADH和CSWS的鑒別見表1.
 

    5. 急診和平診低鈉血癥的區別

    北京協和醫院的總結提示，急診來診組血鈉明顯低于平診會診組[（118.4±8.9）對（127.2±6.4） mmol/L,P<0.01],癥狀也較嚴重。急診組腎上腺皮質功能減退患者較多。

    6. 低鈉血癥的治療目標

    低鈉血癥的治療需使患者防止出現臨床癥狀并應注意血鈉升高速度。北京協和醫院的資料提示，觀察到若同時存在神經系統、運動系統和消化系統癥狀的患者平均血鈉濃度為（116.6±7.0） mmol/L.有任一種臨床表現的患者其平均血鈉濃度在（119.0±9.1） mmol/L,無臨床表現的低鈉血癥患者，其平均血鈉濃度為（129.0±3.3） mmol/L.所以，將血鈉糾正至130 mmol/L左右即可。至于血鈉升高，可按照2007年指南要求，24h血鈉升高不要超過10——12 mmol/L.

    7. 血鈉糾正過快與滲透性脫髓鞘病變

    血鈉糾正過快容易引起滲透性脫髓鞘病變（osmotic demyelination syndrome）。這是因為血鈉糾正過快后，細胞內滲透濃度不能迅速糾正所致。滲透性脫髓鞘病變常在過快糾正血鈉1d至數日出現，表現為功能障礙、癲癇、意識障礙甚至死亡。在營養不良、酒精中毒、肝病時更易發生，最為人所知的是發生在腦橋中央，同時也可影響其他白質區，可導致基底節區、胼胝體、大腦白質脫髓鞘，其預后不一，約2/3的患者可遺留神經后遺癥、1/3患者可完全康復。

    8. GC治療與血鈉糾正

    原發性或繼發性腎上腺皮質功能減退癥患者可行GC治療。北京協和醫院觀察到21例有治療記錄的腎上腺皮質功能減退癥患者，這些患者的首日GC用量為琥珀酸氫化可的松（152.4±81.4） mg.患者用藥前血鈉為（123.3±8.3） mmol/L,用GC首日血鈉升至（126.5±9.6） mmol/L,用GC次日血鈉可升至（132.3±8.2） mmol/L.患者血鈉升至正常（≥135 mmol/L）需用時（2.9±1.3）d.提示我們，若在緊急狀態下，不能區分腎上腺皮質功能減退癥或SIADH時，則可試用GC.可予琥珀酸氫化可的松100 mg,若用藥2d,血鈉不能升高.