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    心絞痛臨床研究成果：心絞痛一定要從脾（胃）論治。

    1.心與脾（胃）生理、病理上的相關性：心屬火 ，脾（胃）屬土，二者之間存在著火土相生的母子關系，相互滋生，相輔相成。有云“子能令母虛，母能令子實”。

    2.“心脾（胃）同治”的同步性與治脾（胃）愈心的實踐性：“內傷脾胃，百病由生”。脾胃為后天本，氣血生化之源，脾（胃）衰則諸病叢生，心氣、心血失養，心病乃生，故有“心胃同病”之說。對于心絞痛，一定要病人注意調理脾胃，切忌膏梁厚味、勿令飽餐等，即便是心力衰竭的病人，也不忘健脾和胃導滯之法，確可在心絞痛治療上收功，遠比心絞痛只從心來治效果高出許多。首先益氣補血，而后活血化瘀進一步治療心絞痛。就從現代醫學的觀點論，調理脾胃可改善脂質代謝，降低血脂、血粘度，阻止動脈硬化形成，這不僅有治療上的意義，而且有抑制病情發展和預防的重要意義。

    3.重視脾胃升降治療心絞痛的重要性：“脾居中焦，為氣機升降之樞”升降出人是機體生理活動的基本形式，是維持人體生命活動的必然過程。即脾（胃）功能失調，飲食精微不化，擾亂脂質代謝，聚而生濁，或為濕熱，或為痰濕，濁痰交織，滯而化癖，阻礙心機不能運轉，成為所謂“痰濕阻滯心脈”的“胸痹”證。因此，升降脾胃，阻斷病理形成，可謂“不治已病治未病”。其病位在心，但其根在脾。不言而喻，升降脾胃愈心病的重要意義就寓于其中。

    4.心脾（胃）同治中“標本緩急”的從屬性：無論從病因，還是從治法上，中醫學均認為：心絞痛發生多由脾胃病在先。這是因為“脾（胃）為生痰之源”。心雖主血和脈兩個方面，但只有脾（胃）運化與升清正常，血的化生之源不斷，脈管得養，血質正常，無濁痰濕熱之邪漪溜于體內，才能使心的功能活動正常，反之則脾（胃）病及心。對心臟予以機械性刺激并不引起疼痛，但心肌缺血與缺氧則引起疼痛。當冠狀動脈的供血與心肌的需血之間發生矛盾，冠狀動脈血流量不能滿足心肌的代謝的需要，引起心肌急劇的、暫時的缺血與缺氧時，即產生心絞痛。

    心肌氧耗的多少由心肌張力、心肌收縮強度和心律所決定，故常用“心律×收縮壓”（即二重乘積）作為估計心肌氧耗的指標。心肌能量的產生要求大量的氧供。心肌細胞攝取血液氧含量的65%～75%，而身體其他組織則僅攝取10%～25%。因此心肌平時對血液中氧的吸收已接近于最大量，氧供再需增加時已難從血液中更多地攝取氧，只能依靠增加冠狀動脈的血流量來提供。在正常情況下，冠狀循環有很大的儲備力量，其血流量可隨身體的生理情況而有顯著的變化；在劇烈體力活動時，冠狀動脈適當地擴張，血流量可增加到休息時的6～7倍。缺氧時，冠狀動脈也擴張，也使血流量增加4～5倍。動脈粥樣硬化而致冠狀動脈狹窄或部分分支閉塞時，其擴張性減弱，血流量減少，且對心肌的供血量相對地比較固定。心肌的血液供給如減低到尚能應付心臟平時的需要，則休息時可無癥狀。一旦心臟負荷突然增加，如勞累、激動、左心衰竭等，使心肌張力增加（心腔容積增加、心室舒張末期壓力增高）、心肌收縮力增加（收縮壓增高、心室壓力曲線最大壓力隨時間變化率增加）和心律增快等而致心肌氧耗量增加時，心肌對血液的需求增加；或當冠狀動脈發生痙攣（如吸煙過度或神經體液調節障礙）時，冠狀動脈血流量進一步減少；或在突然發生循環血流量減少的情況下（如休克、極度心動過速等）；心肌血液供求之間的矛盾加深，心肌血液供給不足，遂引起心絞痛。嚴重貧血的病人，在心肌供血量雖未減少的情況下，可由于紅細胞減少血液攜氧量不足而引起心絞痛。

    在多數情況下，勞累誘發的心絞痛常在同一“心律×收縮壓”值的水平上發生。

    產生疼痛的直接因素，可能是在缺血缺氧的情況下，心肌內積聚過多的代謝產物，如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物質；或類似激肽的多肽類物質，刺激心臟內植物神經的傳入纖維末梢，經1～5胸交感神經節和相應的脊髓段，傳至大腦，產生疼痛感覺。這種痛覺反應在與植物神經進入水平相同脊髓段的脊神經所分布的皮膚區域，即胸骨后及兩臂的前兩側與小指，尤其是在左側，而多不在心臟解剖位置處。有人認為，在缺血區內富有神經供應的冠狀血管的異常牽拉或收縮，可以直接產生疼痛沖動。