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    血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）是一類通過抑制血管緊張素Ⅰ轉化為血管緊張素Ⅱ而實現降壓作用的藥物，如依那普利、卡托普利、苯那普利、福辛普利等。ACEI通過抑制循環及組織中的腎素－血管緊張素系統，減少末梢神經釋放去甲腎上腺素，減少血管內皮細胞素形成，增加緩激肽、前列腺素、內皮依賴舒張因子，減少醛固酮分泌，減少鈉潴留，通過激肽、P物質、**樣多肽、新鈉素等作用于中樞，減少細胞因子和其他炎癥趨化因子的產生，被廣泛應用于高血壓等循環系統疾病中。

    隨著ACEI在臨床中的廣泛應用，該類藥物引起的咳嗽也日趨增多。“濟世同馨”曾對ACEI類藥物誘發咳嗽的情況做過調查，共67人參與。約65.52％的醫務人員認為ACEI誘發咳嗽的發生率占服藥人群的20％以上。

    藥理學和文獻對ACEI誘發咳嗽的發生率報道各不相同，多集中于30％，考慮和不同的ACEI類藥物有關。

    產生機制

    ACEI引起的咳嗽，是緩激肽在體內過多積聚，直接作用于咳嗽反射的傳入神經，并通過局部的軸突反射機制使相連的感覺神C纖維末梢興奮，并釋放致炎多肽、P物質及神經肽Y等，致氣道組織局部釋放組胺，使支氣管黏膜充血，炎癥細胞浸潤，黏液分泌增加，而產生咳嗽。

    臨床表現

    由ACEI引起的咳嗽有以下特點：①明確服用ACEI類藥物史；②咳嗽明確發生在服藥之后；③咳嗽為陣發性，夜間加重；④臨床查體無陽性體征，X線胸片和肺功能檢查無異常發現；⑤停藥后4周內咳嗽可逐漸消失；⑥再次給藥后咳嗽會再次出現。

    治療

    ACEI引起的咳嗽停藥后，咳嗽可逐漸減輕，一般4周內可恢復正常，不需要藥物治療。如果咳嗽癥狀較嚴重，影響了日常工作生活，可以給予藥物干預，口服吲哚美辛、蘇靈大、抗血小板聚集劑、硫酸亞鐵、氨茶堿或吸入糖皮質激素、色甘酸鈉都可明顯減輕咳嗽癥狀。在不停用ACEI的情況下可加用異丙嗪12.5～25mg/d，也可緩解咳嗽。

    總結

    ACEI誘發的咳嗽在臨床中占相當一部分比例，ACEI誘發的咳嗽在多數情況下不嚴重，且無危險，臨床上不能足夠引起重視，常造成患者不必要的醫療負擔和精神痛苦。我們應該充分認識并重視ACEI誘發的咳嗽一不良反應，可避免誤診、誤治及不必要的檢查，并及早解除患者的痛苦。

    參考文獻

    1.葉阮健.血管緊張素轉換酶抑制劑導致咳嗽.中國臨床醫生雜志.2007,35（1）:17-18

    2.馮長順等.血管緊張素轉換酶抑制劑誘發的咳嗽臨床分析.**藥學學報.2001,12（6）;347-348

    http://www.ycyzc.com/bbs/viewthread.php?tid=1018724