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    肺氣腫和慢性支氣管炎被稱為慢性阻塞性肺疾病（COPD）。其中肺氣腫是吸煙導致的典型肺疾病之一。肺氣腫患者的末端支氣管彈性減退，肺泡收縮功能失效，不斷膨脹甚至破裂，引起呼吸功能不全和慢性氣喘。即使患者戒煙，癥狀也會繼續發展，且無法根治。
 

    根據此前的研究，煙草中的有害物質能夠激活分解蛋白質的酶的作用，導致肺泡細胞壞死，引發肺氣腫，但這種酶是如何發揮作用的一直沒有弄清。

    現在，來自日本近畿大學和廣島大學的研究人員發現了吸煙導致肺氣腫的詳細發病機制，這將有助于開發出治療肺氣腫的藥物。

    在這項研究中，研究小組，對癌癥手術中摘除的有肺氣腫的肺組織和健康肺組織進行比較，結果發現，在肺氣腫患者的肺泡上皮細胞中，發揮細胞間“粘合劑”作用的蛋白質，會被煙草中有害物質激活的分解酶所切斷，被切斷的蛋白質碎片進入細胞內的線粒體并不斷蓄積，從而導致肺細胞壞死。

    研究小組計劃今后進行動物實驗，以確認遏制肺泡上皮細胞壞死是否可以預防肺氣腫發病。伊藤彰彥說，如果利用藥物阻止分解酶發揮作用和蛋白質碎片積累，應該能夠阻止肺氣腫的發展，此次研究結果將促進新藥物開發。

    這一成果的論文已經刊登在新一期英國醫學雜志《胸腔》（Thorax）網絡版上。