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　　惡性心律失常事件(malignantarrhythnuaevents,MAE)在急性ST段抬高型心肌梗死(ST-segmentelevationmyocardialinfarction,STEMI)患者中有很高的發生率，是心臟性碎死的重要原因，尋找能夠準確預測MAE發生的無創性指標，一直是心血管領域研究的熱點。標準12導聯心電圖在心肌梗死患者MAE的診治評價中發揮著重要作用。隨著中層心肌細胞(M細胞)的發現，證實Tp-e間期即心電圖上從T波頂點到T波終點的時間，在反應人心室肌跨室壁復極離散度(transmuraldispersionratio,TDR)方面有重要價值。STEMI由于外膜動作電位快速復極1期外向電流的增加導致2相折返的形成，誘發惡性心律失常，更造成在不同心肌細胞層動作電位間TDR進一步增大，進一步誘發惡性心律失常。因此在STEMI患者中，2相折返和TDR增大是MAE發生的重要機制。Tp-e間期在STEMI中的變化及其對MAE的預測價值報道尚少，且部分研究對其預測價值尚存在爭議。

　　方法

　　本研究觀察急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者成功溶栓前后不同時期校正QT間期(QTc)、校正Tp-e間期(Tp-ec),Tp-e/QT比值等指標的變化，分析這些指標與惡性心電生理事件(MAE)的相關性，探討其預測價值。方法STEMI患者(溶栓組)57例，6h內成功溶栓且行藥物保守治療，分別測算溶栓前、溶栓后((7t1)d和(30t3)d梗死相關和非梗死相關導聯QTc,Tp-ec,Tp-e/QT比值，隨訪1個月內MAE情況。采用t檢驗分析在溶栓前后不同時期上述心電學指標的變化，x2檢驗分析其在不同節點對1個月MAE發生的差異。以60例正常人的心電圖作為對照組。

　　結果

　　(1)溶栓組溶栓前的梗死相關和非梗死相關導聯QTc,Tp-ec和Tp-e/QT均大于正常對照組(P<0.05)，且在梗死和非梗死相關導聯間差異均有統計學意義(P<0.05)。溶栓后1周QTc在梗死和非梗死相關導聯即回復至正常水平(P>0.05);而溶栓后1周、1個月時Tp-ec和Tp-e/QT較前一期相同導聯顯著減小(P<0.05)，且在梗死和非梗死相關導聯間差異均有統計學意義(P<0.05)，僅Tp-ec溶栓后I個月時在非梗死相關導聯回復止常(P>0.05)。

　　(2)溶栓組以溶栓前梗死相關導聯QTc440ms作為節點分組，1個月內組間MAE發生差異無統計學意義(P>0.05)，分別以溶栓前梗死相關導聯Tp-ec100，和Tp-e/QT比值0.25作為節點分組，1個月組間MAE發生差異均有統計學意義[分別為28.1%(9/32)比4.0%(l/25),27.8%(10/36)比O,P均<0.O5]。

　　結論

　　STEMI患者溶栓前TP-ec,Tp-e/QT比值的變化與1個月MAE的發生相關，可能成為新的預測指標。

　　討論

　　本研究結果顯示，同正常對照組相比，溶栓組溶栓前QTc在梗死相關和非梗死相關導聯均明顯增加，溶栓后1周QTc迅速回落至正常人水平。雖梗死相關和非梗死相關導聯間存在QT離散度，但隨訪期間差異均無統計學意義。QT間期在急性期的延長可能與急性缺血缺氧導致的動作電位幅值和時程的改變造成復極傳導減慢有關，溶栓后缺血心肌細胞功能及細胞間傳導藕聯的恢復而使QT間期有一定回復。溶栓組溶栓前飾-ec和Tp-e/QT比值在梗死導聯和非梗死導聯間差異均有統計學意義，其可能與急性心肌缺血缺氧而致心肌細胞特性或傳導的改變造成梗死相關導聯Tp-ec間期和Tp-a/QT比值均明顯增加有關，提示介-ec間期至少部分反應區域性相關導聯TDR的改變，而不只是反應整體復極離散度，但其確切意義還有待于進一步深入研究。在溶栓后1個月時，Tp-ec間期在非梗死相關導聯回復至正常水平，而在梗死相關導聯始終與對照組有明顯差異，表明緊急再灌注后心肌電重構而致TDR的恢復，在梗死相關導聯恢復相對緩慢。而溶栓后Tp-e/QT比值在梗死相關和非梗死相關導聯保持相對恒定，和正常對照差異始終有統計學意義，表明Tp-e/QT比值較Tp-ec更穩定，可能因為Tp-ec反應TDR絕對值的延長，而不在于其相對變化，即介-ec的變化是相對不敏感的指標。上述結果也提示溶栓后雖然心肌電重構可致電生理指標部分恢復，但因恢復的不完全性，成為患者心肌梗死后易發生MAE的原因之一。