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    幽門螺桿菌感染會促進胃潰瘍和癌癥。最初，幽門螺桿菌如何相互作用，并**胃部組織并沒有得到很好理解。近期，發表在《PLOS Pathogens》期刊上的一篇文章介紹了幽門螺桿菌快速識別和定植胃部輕微受傷的部位，在那些受傷部位幾乎立即就可以干擾愈合，因此推動了胃部持續損害。

    吸煙，酗酒，過量食鹽攝入量，和非甾體抗炎藥引起胃部內組織損傷，與胃潰瘍的發生有關。由Marshall Montrose（美國Cincinnati大學）帶領的一組科學家提到幽門螺桿菌能夠感知并對這種損傷作出響應，因此促進了疾病的發展。

    研究人員在實施麻醉的小鼠中誘導胃部病變，觀察到幽門螺桿菌細菌可以迅速檢測到損傷部位，同時定位它。在幾分鐘之內，累積的細菌可以干擾組織損傷的修復——這些結果是最早期顯示幽門螺桿菌引起疾病的跡象。

    為了探索細菌是如何完成這一點的，研究人員也開始研究伴有大型胃部病變（潰瘍）的小鼠，隨后也感染了幽門螺桿菌。他們發現幽門螺桿菌優先在損傷的潰瘍部位定植胃部組織，同時干擾損傷組織的愈合。選擇性定植需要細菌運動性和趨化性（對環境因素產生反應從而改變運動方向的能力），細菌累積的較高濃度引起愈合緩慢。然而，當不能游動或者趨化缺陷細菌有極高濃度時，加入到損傷部位，它們也愈合緩慢。研究人員解釋為，“就像是一個競技比賽，趨化機械引導幽門螺旋桿菌進入損傷部位進行定植，然后尤其它致病因素接管，以保證該部位長期因任何損傷緩慢修復只是一直保持原狀。”

    盡管吸引幽門螺桿菌（不是良性胃部的細菌）轉向受傷組織的信號尚未可知，研究人員希望他們可以盡快衡量出損傷部位的幽門螺桿菌累積，現在提供了一個試驗性方案可以確定參與因素。

    研究人員說，“我們的研究帶來了深遠影響。即使是發生在日常生活中的損傷（來自磨碎食物的損害，酒精的攝入，服用阿司匹林），都有可能吸引幽門螺桿菌，不只是任何現有損傷的修復變慢，而且可能導致一個原始位點，會促發有幽門螺桿菌導致的更嚴重胃部疾病的病原序列。”