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　　上海交通大學基礎醫學院王建華研究員領銜的課題組新近發現，前列腺癌中抑癌基因HIC1的啟動子（基因的一個組成部分，控制基因表達的起始時間和表達程度）如果出現高度甲基化，可能導致其表達沉默而失去抑癌功能。該研究論文日前發表在國際學術刊物《臨床癌癥研究》上。專家認為，該研究闡明了抑癌基因在調控前列腺癌發生發展中的作用機制。

　　前列腺癌是男性泌尿生殖系統常見的惡性腫瘤之一，其發病率和死亡率在西方國家男性惡性腫瘤中居第二位，近年來，在我國也呈顯著上升趨勢。上海市前列腺癌發病率已從1990年的2.6/10萬上升至2005年的16.1/l0萬，位列男性腫瘤的第5位。

　　研究人員發現，在前列腺癌實體腫瘤組織中抑癌基因HIC1啟動子呈現高度甲基化，可能導致其表達沉默而失去抑癌功能。采用5-Aza處理前列腺癌細胞系后，HIC1甲基化降低，HIC1表達上調。在進一步的研究中，科研人員通過體內外實驗表明，恢復表達HIC1可顯著降低癌細胞增殖、侵襲、轉移及成瘤等能力；相反，shRNA沉默表達HIC1后，癌細胞這些特性則被顯著增強。

　　王建華說，該研究有助于為前列腺癌的早期診斷和治療提供新思路。