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    以前在小鼠自限性病毒性肝炎模型中進行的試驗顯示，血小板可通過促進病毒特異性CD8 T細胞和病毒非特異性炎癥細胞在肝內(nèi)積累而導致急性肝損傷。

    基于這一結(jié)果，最近一項臨床前期試驗利用乙肝病毒轉(zhuǎn)基因小鼠模型（免疫介導的慢性肝炎進展為肝細胞癌）來證實，肝病發(fā)生后持續(xù)應用適當劑量的抗血小板藥物（阿司匹林和氯吡格雷）能夠防止肝癌發(fā)生，并明顯提高患者的總生存期。

    因為這樣可以降低病毒特異性CD8 T細胞和病毒非特異性炎癥細胞在肝內(nèi)的積累，從而減少肝細胞損傷，防止肝癌和肝重度纖維化的發(fā)生。

    抗血小板治療可以抑制肝細胞癌的發(fā)生，血小板在乙肝病毒相關(guān)性肝癌的發(fā)病機理中具有重要作用，持續(xù)的免疫介導的炎性壞死性肝疾病可以導致肝癌的發(fā)生。在這個報告中，我們對這些研究結(jié)果及其臨床應用進行了討論。

    研究要點

    在急性乙肝病毒感染的小鼠模型中，血小板能促進病毒特異性 CD8 T細胞在肝內(nèi)積累。

    病毒特異性CD8 T細胞通過殺傷乙肝病毒**的細胞來誘導肝損傷，此外還能通過聚集致病性病毒非特異性炎癥細胞來誘導肝損傷。

    抗血小板藥物（阿司匹林和氯吡格雷）抑制病毒特異性CD8 T細胞和病毒非特異性炎癥細胞在肝內(nèi)的積累。

    慢性乙肝病毒感染的小鼠模型持續(xù)應用阿司匹林和氯吡格雷，可以降低肝損傷的嚴重程度，阻止肝細胞癌的發(fā)生。

    應用抗血小板藥物治療慢性乙肝病毒感染是一種新的治療方案。