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    皰疹性腦炎、口唇皰疹、生殖器皰疹以及小兒皰疹等疾病都是由單純皰疹病毒引起。日本一個研究團隊發現，這種病毒能利用宿主免疫細胞表面的一種蛋白質來抑制免疫應答，從而感染細胞。

    研究人員還從原子水平解開了病毒表面的糖蛋白和宿主免疫細胞表面蛋白質結合的復合體的立體構造，并找到了阻礙這種結合的糖肽。這項成果有助人們理解病毒感染癥、免疫等現象，也將成為開發新型抗病毒藥物和免疫調節藥物的基礎。

    在單純皰疹病毒引發的各種疾病中，生殖器皰疹目前尚無藥物可以治愈，而皰疹性腦炎有可能致死或留下嚴重后遺癥。因此，掌握單純皰疹病毒感染細胞的機制對控制這類感染癥至關重要。

    日本科學技術振興機構和北海道大學日前聯合發布的新聞公報說，單純皰疹病毒的表面存在各種糖蛋白，其中的糖蛋白B一旦和宿主免疫細胞表面的蛋白質PILRα相結合，就能抑制免疫細胞的攻擊，病毒得以長驅入侵細胞。而兩種蛋白質結合部位的結構一直未獲得***。

    北海道大學教授前仲勝實、大阪大學微生物病研究所教授荒瀨尚等人組成的研究團隊借助高能加速器研究機構的同步輻射裝置“光子工廠”和理化學研究所的大型同步輻射光源SPring——8，成功解開了PILRα蛋白與病毒表面的糖蛋白B結合前后的結晶構造。

    他們發現，PILRα能同時識別糖蛋白B的糖鏈部分和肽鏈部分，即識別出含7種特定肽的O型糖鏈，而不像此前認為的那樣只能識別糖鏈部分。此外，如果在單純皰疹病毒入侵宿主細胞之際添加這種糖肽，那么PILRα用來與病毒表面糖蛋白B結合的部分就會被堵上，這樣兩者就無法結合，由此能阻礙單純皰疹病毒感染。

    研究人員說，PILRα蛋白質在免疫系統、神經系統、病毒感染等方面廣泛發揮著作用，這一發現不僅有助于理解病毒入侵機制、開發阻礙病毒感染入侵的藥物，還有助于理解免疫調節機制、研發提高疫苗效果的免疫**劑和佐劑等。

    本項成果相關論文將于本周刊登在美國《國家科學院學報》網絡版上。