高尿酸血癥可與外周血單核細胞轉運相關
2013-07-04 09:54
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來源：丁香園
作者：網*
責任編輯：網絡
[導讀] 既往研究發現，痛風性關節炎發作時，單核細胞是局部浸潤最早的炎性細胞之一，而血清趨化因子2（CCL2）是與單核細胞轉運相關的重要的單核細胞趨化因子。現研究發現，高尿酸血癥可與外周血 CCL2水平升高并誘導單核細胞轉運相關。
既往研究發現，痛風性關節炎發作時，單核細胞是局部浸潤最早的炎性細胞之一，而血清趨化因子2（CCL2）是與單核細胞轉運相關的重要的單核細胞趨化因子。為評估痛風患者的高尿酸血癥對其血清趨化因子2（CCL2）水平及血單核細胞的影響，來自新西蘭奧塔哥大學馬格拉漢醫學研究中心的Rebecca Grainger等人進行了一項研究，研究結果發表于2013年6月的《風濕病學》（Rheumatology）雜志上。研究發現，高尿酸血癥可與外周血 CCL2水平升高并誘導單核細胞轉運相關。
A&B:CCL2水平在高尿酸血癥組中明顯升高
C:CD14單核細胞比例與CCL2水平相關
D:CD14單核細胞比例在高尿酸血癥組中升高
研究納入了既往有急性或慢性痛風發作而目前處于發作間期的痛風患者、無癥狀性高尿酸血癥患者以及正常血尿酸水平的健康對照組受試者，從上述研究對象中采集外周血全血，用微球捕獲技術檢測CCL2的血清濃度、流式細胞儀檢測外周血CD14+/CD11b+單核細胞水平。與血尿酸水平正常的受試者相比，痛風患者及無癥狀高尿酸血癥患者的CCL2血清濃度更高，外周血CD14+單核細胞比例也更多。
研究認為，可溶性尿酸介導的CCL2生成增多可能導致血清CCL2水平升高及單核細胞募集。在痛風發作過程中，高尿酸血癥可能在臨床癥狀出現前即誘導了外周血單核細胞的粘附及轉運。
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