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 主動脈夾層的診斷

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主動脈夾層的診斷 
主動脈夾層（aortic dissection, AD）是一
種嚴重威脅人類健康的疾病,年自然發病率約
1/10萬。近10年來，經食道彩色超（TEE）、
磁共振血管造影（MRA）、CT血管造影（CTA）
等新影像學檢查技術的臨床應用，使AD的診斷
日益快捷準確。 
病因 
1、高血壓和動脈粥樣硬化
AD患者中80%合并高血壓，除血壓絕對值
增高外，血壓變化率（dp/dtmax）增大也是
引發AD的重要因素。動脈粥樣硬化可使動脈
內膜增厚，從而導致動脈壁中膜營養不良，
這也是AD的重要誘發因素。

2、特發性主動脈中層退特性變
30-35%的夾層患者主動脈中層彈力纖維和膠
原呈進行性退變，并出現黏液樣物質，稱為
中層囊性壞死。中層退變的另一種類型是平
滑肌細胞的丟失，這種類型的病變多見于高
齡患者的夾層主動脈壁中 
3、遺傳性疾病
在AD患者中常見三種遺傳性疾病：馬凡綜合
征、Ehlers-Danlos綜合癥、Tuner綜合征，
這些遺傳性疾病均為常染色體遺傳病，有家
族性，患者常在年輕時發病。
4、先天性主動脈畸形
最常見的是先天性主動脈瓣二瓣化畸形、狹
窄和主動脈縮窄。主動脈縮窄患者夾層發生
率是正常人的8倍，這類患者的夾層多出現在
主動脈縮窄的近端，幾乎從不發展至縮窄以
下的主動脈。
5、創傷
主動脈的鈍性創傷、心導管檢查、主動脈
球囊反搏、主動脈鉗夾阻斷乃至不恰當的
腔內隔絕術操作均可引起AD。腔內操作造
成的夾層常為逆行撕裂，隨訪中常發現夾
層逐漸縮小至完全血栓形成，多數不需要
手術治療。 
6、主動脈壁炎癥反應
雖然梅毒性動脈炎引發AD的機率不高，但
巨細胞動脈炎患者自身免疫反應引起的主
動脈壁損害與夾層的發生密切相關。
病理分型 
傳統AD分型方法中應用最為廣泛的是Debakey分型和
Stanford分型。
Debakey 將AD分為三型：
I型： AD起源于升主動脈并累及腹主動脈；
II型： AD局限于升主動脈
III型：AD起源于胸降主動脈，向下未累及腹主
動脈者稱為IIIA，累及腹主動脈者稱IIIB。
病理分型 
Stanford大學的Daily等將AD分為兩型：
A型：無論夾層起源于哪一部位，只要累及升
主動脈者稱為A型；
B型：夾層起源于胸降主動脈且未累及升主動
脈者稱為B型。
Stanford A型相當于Debakey I型和II
型，Stanford B型相當于Debakey III型。
兩種方法相比Stanford分型更為簡捷實用。 
分區
上述經典的AD分型是為了適應傳統的開胸主動脈
置換手術而提出的，而AD腔內隔絕術對夾層裂口
的描述要求更為準確。因此，根據夾層近端裂口的
分布，特提出一套夾層裂口分區法。該法主要用從
升主動脈根部到髂外動脈的9條分線將主動脈及髂動
脈分為8個區。該分區法較經典的分型法對腔內隔絕
術具有更直接的現實指導意義。
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