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 病毒性心肌炎診斷及治療-中國醫學科學院

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病毒性心肌炎診斷及治療
中國醫學科學院 中國協和醫科大學
心血管病研究所 阜外心血管病醫院

趙彥芬 教授
前言
病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)確定已30余年,為臨床常見病,多發病。心肌炎是指心肌局限性或彌漫性的急性或慢性炎癥病變，可分為感染性和非感染性兩大類。前者由細菌、病毒、螺旋體原蟲等感染所致，后者包括理化因素或藥物所致的心肌炎等。成人VMC目前國內外無統一的診斷標準及治療措施,臨床表現多樣化,無特異性癥狀體征,病毒難以找到,確診困難,近年來發病率逐年增多。VMC不但能引起急性心功能不全,而且有可能慢性演變成擴張性心肌病。 
國內外研究現狀及趨勢
1956年荷蘭學者發現病毒性心肌炎,1957年Lyon在愛爾蘭報告,人柯薩奇病毒感染的心臟炎(1)。以后芬蘭報道柯薩奇B5病毒流行, 亞洲從1974年開始報道(2)。1978年我國從一例猝死心肌炎患者心肌組織中分離出苛薩奇B5病毒。1982年建立了苛薩奇B2病毒感染新生大鼠搏動心肌細胞模型。1984年日本對全國26個醫療單位調查的資料,發病的年齡平均30-39歲,男性占優勢,男:女=1.6:1,經治療完全恢復的43%,有后遺癥的40%,復發30%,死亡的13%(4),國外學者報道成人VMC可心包炎心肌炎同時發生,也可單純的心包炎或單純的心肌炎,發病年齡平均28歲,男:女=2:1。我國成人流行病學資料缺少,近年對兒童VMC診斷及治療有新的進展。 
引起病毒性心肌炎的常見病毒（1）
很多能引起周身感染的病毒都可引起病毒性心肌炎,不同型別病毒親心臟性不同,而受感染者的易感性也不相同,因而導致心肌炎的機率和輕重亦有異。已知目前能引起心肌炎的病毒有30余種。最常見的病毒有柯薩奇B組2-5型和A組9型病毒。其次是艾柯病毒1、3、5-9、11-14、16、17、19-22、25、29、31、33型及腺病毒,還有流感病毒、腦、心肌炎病毒、風疹病毒、脊髓灰質炎病毒、腮腺炎病毒、皰疹病毒、麻疹病毒、副流感病毒、登革病毒、肝炎病毒、黃熱病病毒、狂犬病病毒、天花病毒等。國內報道柯薩奇B感染的人中占33-40%,小兒更為明顯,占43.6%,其次是腺病毒占21.2%,再為Echo病毒占10.9%。
引起病毒性心肌炎的常見病毒（2）
患者感染病毒后,不是100%均發病,如遇合適的條件因子,則心肌炎易發病。主要的條件因子有:細菌感染、發熱、劇烈運動或過度勞累、精神創傷、缺氧、受冷、過熱、長期受放射線、輻射、營養不良、分娩或外科手術等均可激發病毒性心肌炎。 
發病機制---病毒直接作用
楊英珍等對病毒感染后心肌細胞進行同位素示蹤發現，培養心肌細胞鈣離子內流通透性增高，提示病毒感染可以直接導致心肌細胞損傷。近年來應用原位雜交等分子生物學技術手段發現，心肌炎患者或實驗動物心肌組織中可以檢測到病毒核算。Kandoly等證明柯薩奇B組病毒B3(B3)核酸(RNA)定位于心肌細胞內,受累的心肌呈多灶性及隨機性分布,可見受感染的心肌向未受感染的心肌擴展。心肌細胞感染后1-2天,心肌酶增加并提示心肌受損。病毒核酸存在與否和受感染細胞的量與心肌炎的病程有一定的關系。鏡下可見細胞壞死的征象,心肌中可分離出病毒。
發病機制---細胞介導免疫機制
國內外動物試驗證實,小鼠病毒感染七天后,小鼠脾臟產生溶細胞性T淋巴細胞,溶細胞毒性明顯增加,用抗小鼠T淋巴細胞表面抗原的單克隆抗體加補體處理免疫脾細胞能使這種細胞消失,而用抗小鼠IgG處理免疫脾細胞則不引起溶細胞毒性的消失,表明這種溶細胞毒性主要由脾臟產生溶細胞性T淋巴細胞所介導,很快溶解和殺傷心肌細胞,提示為T細胞介導的免疫作用。急性心肌炎后5-14天，外周血與脾臟總T細胞及亞群均下降，心肌組織中則升高，輔助性T細胞升高速度大于抑制性T細胞。慢性期則以自身免疫反應,抑制T淋巴細胞功能減退和自然殺傷細胞功能不足為主。
發病機制---脂質過氧化物學說
心肌炎患者血細胞超氧化物歧化酶降低,血漿脂質過氧化物增多。80年代國內動物實驗證明,小鼠感染柯薩奇病毒后細胞內外脂質過氧化物明顯增高,硒元素缺乏，細胞凋亡可能參與病毒性心肌炎發生與發展。靜脈推維生素C,3-4小時后明顯降低。
病毒性心肌炎臨床癥狀及體征
病毒性心肌炎癥狀輕重不一，輕者可無癥狀或呈亞臨床發病,重者發生心臟擴大、心力衰竭、猝死、心動過速、房室傳導阻滯及心包炎。成人病毒性心肌炎多較新生兒及兒童輕，急性期死亡率低，大部分患者預后良好。爆發型與重型患者，少數可于急性期后轉為持續。病毒性心肌炎臨床譜包括局灶性或彌漫性,病情輕重和感染病毒的量及個體差異有關,感染后臨床表現和預后不盡相同。現根據我院收治患者結合文獻淺談臨床表現的幾種類型。 
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