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    美國科學家找到了細胞因子SAMHD1蛋白抑制骨髓細胞感染HIV（艾滋病病毒）的機制，新研究擴展了人們對艾滋病患者免疫系統如何對付HIV以及HIV如何逃避免疫反應的理解，從而找到阻止HIV感染或者阻止其在感染者體內**的新療法。

    骨髓細胞是提供抗原的白血細胞的一個子集，對身體抵抗病毒和其他病原體的免疫反應非常重要。凱斯西儲大學醫學院艾滋病研究中心研究員杰克·斯科沃斯基的研究團隊和美國斯托***醫學研究所的邁克爾·沃什本領導的團隊合作發現，SAMHD1蛋白能感應到諸如巨噬細胞和樹狀細胞等骨髓細胞感染到HIV-1病毒（HIV分為1型和2型，1型是目前全球流行的主要毒株，2型目前只在西非流行）和其他相關的免疫缺陷病毒，并阻止病毒副本在這些細胞內的合成，從而抑制HIV病毒感染。

    以前，科學家們一直認為，SAMHD1發生變異會引發一種名為AGS的癥狀，這種癥狀和先天病毒感染一樣，要歸咎于在病毒缺席時，免疫系統內干擾素的不適當誘導。因此，SAMHD1和其他引發AGS的細胞蛋白能摒棄細胞的核酸碎片，預防這種干擾素系統被不適當地激活。

    現在，斯科沃斯基團隊發現，除了能預防不適當的自身免疫反應發生之外，SAMHD1也能通過有效干預病毒核酸的產生從而抑制骨髓細胞感染HIV。

    他們還發現，HIV-2和相關的免疫缺陷病毒（SIVsm/mac）能夠通過使用它們編碼的Vpx蛋白來干掉SAMHD1，從而越過骨髓細胞內的保護機制，使人感染病毒。然而，令人感興趣的是，與HIV-1相比，諸如HIV-2等擁有Vpx的病毒更不容易引發疾病。斯科沃斯基表示，這可能是因為通過能在骨髓細胞內建立感染，HIV-2等病毒激起了比HIV-1更強烈的免疫反應。

    斯科沃斯基表示，操縱SAMHD1的功能可能會讓感染HIV-1患者對這種病毒產生更強烈的免疫反應。科學家們下一步將研究SAMHD1用來抑制HIV-1感染的分子路徑。